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    1型糖尿病酮癥酸中毒伴發(fā)過(guò)敏性紫癜1例并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)

    2019-03-17 14:20:30牛春華劉國(guó)慶張杉杉王彥
    關(guān)鍵詞:酮癥酸中毒紫癜

    牛春華 劉國(guó)慶 張杉杉 王彥

    勝利油田中心醫(yī)院內(nèi)分泌科,東營(yíng) 257034

    目前認(rèn)為1型糖尿病與自身免疫反應(yīng)破壞胰島β細(xì)胞有關(guān),多以酮癥或酮癥酸中毒起病[1]。過(guò)敏性紫癜(Henoch-Sch?nlein purpura,HSP)是兒童期最常發(fā)生的血管炎,是主要以小血管炎為主要病理改變的全身綜合征。HSP的臨床表現(xiàn)為非血小板減少性可觸性皮膚紫癜,伴或不伴腹痛、胃腸出血、關(guān)節(jié)痛、腎臟損害等癥狀。多數(shù)呈良性自限性過(guò)程,但也可出現(xiàn)嚴(yán)重的胃腸道、腎臟及其他器官損害[2-3]。目前發(fā)病機(jī)制尚不清楚,可能涉及感染、免疫紊亂、遺傳等因素,缺乏統(tǒng)一的治療方法和規(guī)范隨訪。國(guó)內(nèi)未見(jiàn)1型糖尿病酮癥酸中毒伴發(fā)HSP的報(bào)道,本文就診治的1例患兒進(jìn)行報(bào)道,以期指導(dǎo)臨床。

    1 病例簡(jiǎn)介

    患者,女,11歲,因“口干、多飲、多尿1年半,腹部不適1 d”于2018年3月15日入院。入院前1年余患“上呼吸道感染”后出現(xiàn)口干、多飲、多尿,每日飲水量3 000 ml左右,喜飲甜飲料,伴尿量增多?;颊呶粗匾?,遂在半個(gè)月后出現(xiàn)昏迷,至勝利油田中心醫(yī)院兒科就診,當(dāng)時(shí)查血葡萄糖23.6 mmol/L,糖化血紅蛋白12%,酮體陽(yáng)性,pH值6.868,考慮“1型糖尿病性酮癥酸中毒伴昏迷”,給予補(bǔ)液、降糖、糾酮等治療后好轉(zhuǎn)出院。出院后應(yīng)用“地特胰島素”、“門(mén)冬胰島素”降糖,飲食控制不嚴(yán)格,運(yùn)動(dòng)較少,偶測(cè)空腹血糖10~15 mmol/L。入院前4個(gè)月再次因“1型糖尿病性酮癥酸中毒”在勝利油田中心醫(yī)院兒科住院,治療好轉(zhuǎn)后出院。本次入院前1 d飲涼水后出現(xiàn)臍周疼痛,伴惡心,無(wú)嘔吐,無(wú)腹瀉,無(wú)發(fā)熱。近1年來(lái)體重下降5 kg。對(duì)“花生”、“海鮮”過(guò)敏。患者為第2胎第2產(chǎn),足月剖宮產(chǎn),無(wú)產(chǎn)傷、窒息史,智力發(fā)育與同齡兒相符。父親患“強(qiáng)直性脊柱炎”,母親、姐姐均體健。查體:體溫 36.5℃,脈搏120 次/min, 心率 22次/min, 血壓 93/76 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),身高1.58 m,體重 45 kg,體重指數(shù) 18.03 kg/m2。神志清,精神差,心律齊,兩肺呼吸音清,未聞及干濕性啰音,腹軟、無(wú)壓痛及反跳痛,肝、脾、肋下未觸及,雙下肢無(wú)水腫。輔助檢查:血生化:葡萄糖24.8 mmol/L,肌酐39.5 μmol/L,尿素5.2 mmol/L,碳酸氫鹽10.7 mmol/L,鉀4.29 mmol/L,鈉133.6 mmol/L,氯100.4 mmol/L,β-羥丁酸5 591 μmol/L(20~200 μmol/L);血?dú)夥治觯簆H值7.2;D-二聚體0.98 mg/L(0~0.55 mg/L);C反應(yīng)蛋白4.56 mg/dl;糖化血紅蛋白9.6%;空腹C肽0.01 μg/L(0.78~5.19 μg/L),餐后2 hC肽0.04 μg/L;甲狀腺功能5項(xiàng)、甲狀腺過(guò)氧化物酶抗體、甲狀腺球蛋白抗體陰性;IgA、IgG、IgM、抗核抗體陰性;人白細(xì)胞抗原-B27陰性;尿常規(guī):葡萄糖3+,酮體3+,蛋白、潛血、白細(xì)胞均陰性;尿微量白蛋白/肌酐比值正常;便常規(guī)、血尿淀粉酶、肝功能、腎功能正常;腹部超聲未見(jiàn)明顯異常;心電圖:竇性心動(dòng)過(guò)速,T波改變。治療:給予補(bǔ)液、小劑量胰島素靜滴降糖、糾酮,次日酮體轉(zhuǎn)陰,給予胰島素泵強(qiáng)化降糖,同時(shí)指導(dǎo)飲食、運(yùn)動(dòng)協(xié)助控制血糖?;颊呷煅撬娇刂圃?~15 mmol/L,但仍有臍周隱痛。

    住院第3日飲用牛奶后出現(xiàn)臍周疼痛加重,無(wú)惡心、嘔吐、腹瀉,無(wú)發(fā)熱。查體:心、肺聽(tīng)診未聞及明顯異常,腹軟,無(wú)明顯壓痛及反跳痛??紤]胃腸痙攣,給予山莨菪堿肌注,腹痛無(wú)明顯緩解。再次行腹部超聲示右下腹腸間隙少量積液,右下腹腸系膜淋巴結(jié)腫大。之后3 d內(nèi)患者反復(fù)腹痛,請(qǐng)消化科會(huì)診,應(yīng)用山莨菪堿、顛茄合劑、奧替溴銨等效果不佳。復(fù)查D-二聚體4.07 mg/L、4.57 mg/L,完善腸系膜動(dòng)脈CT血管造影示回腸及升結(jié)腸壁增厚,并腸系膜淋巴結(jié)增大,考慮可能為炎性反應(yīng),盆腔少量積液,左腎囊腫。住院第6日復(fù)查D-二聚體2.92 mg/L,同時(shí)查體見(jiàn)雙下肢、背部多個(gè)鮮紅色紫癜,腹軟,無(wú)固定壓痛,無(wú)反跳痛,肝脾無(wú)腫大,腸鳴音5 次/min??紤]HSP,給予甲強(qiáng)龍、西咪替丁、賽庚啶及低分子肝素治療。飲食調(diào)整為去動(dòng)物蛋白飲食,隨后患者腹痛緩解,但紫癜仍存在,繼續(xù)口服抗過(guò)敏藥物。住院第12日復(fù)查D-二聚體0.15 mg/L,腹痛好轉(zhuǎn),腹部、下肢仍有少量紫癜。治療期間,由于應(yīng)用糖皮質(zhì)激素,患者血糖難以控制,至出院時(shí)應(yīng)用地特胰島素早餐前、睡前各10 U,門(mén)冬胰島素7 U于3餐前皮下注射,維持血糖空腹4~8 mmol/L,其他時(shí)段4~15 mmol/L。

    2 討論

    國(guó)內(nèi)齊江等[4]曾報(bào)道1例成人糖尿病伴過(guò)敏性紫癜的病例,未見(jiàn)1型糖尿病合并過(guò)敏性紫癜的報(bào)道。因糖尿病酮癥酸中毒也可表現(xiàn)為腹痛,極易漏診過(guò)敏性紫癜的診斷。陳祝勇等[5]曾分析報(bào)道了臨床常見(jiàn)的腹痛誤診,有糖尿病酮癥酸中毒誤診為胃腸炎,腹型HSP誤診為腸痙攣。由于HSP多為自限性,如果誤診,不僅延誤治療,更可能導(dǎo)致臨床決策錯(cuò)誤,致使患者接受不恰當(dāng)?shù)闹委?。根?jù)丁甫月和李建新[6]對(duì)478例HSP患兒回顧性研究發(fā)現(xiàn),有84例以消化道表現(xiàn)為首發(fā)癥狀,以腹痛、嘔吐、便血就診,表現(xiàn)為腹痛嚴(yán)重,但腹部體征較輕,呈癥狀與體征分離現(xiàn)象。年齡分布在2歲1個(gè)月至14歲,其中誤診病例數(shù)高達(dá)67例(79.8%),腹痛距皮膚出現(xiàn)紫癜時(shí)間3 d至1個(gè)月。本病例首先表現(xiàn)為腹痛,1周后出現(xiàn)皮膚紫癜。因合并1型糖尿病性酮癥酸中毒,易經(jīng)驗(yàn)性的診斷為酮癥酸中毒導(dǎo)致腹痛,亦因患兒腹部體征輕,易診斷為腸痙攣;且患者D-二聚體多次復(fù)查明顯高于正常,腸系膜動(dòng)脈CT血管造影示回腸及升結(jié)腸壁增厚,并腸系膜淋巴結(jié)增大,極易誤診為腸系膜淋巴結(jié)炎、腸系膜動(dòng)靜脈血栓等。臨床醫(yī)師若忽視了皮膚體征的變化,極易漏診HSP的診斷,所以要關(guān)注腹痛變化,并重視體格檢查。

    1型糖尿病常伴發(fā)其他自身免疫性疾病,如橋本甲狀腺炎、Graves病、Addison病、乳糜瀉、白癜風(fēng)等[1]。該患者父親患強(qiáng)直性脊柱炎,但該患者本人無(wú)腰背痛癥狀,查人白細(xì)胞抗原-B27陰性,并甲狀腺相關(guān)抗體、抗核抗體系列、IgA陰性,排除了上述疾病。但其伴發(fā)HSP較為少見(jiàn),考慮亦可能與自身免疫因素相關(guān)。

    關(guān)于治療,《兒童HSP循證診治建議》中提到,對(duì)于胃腸癥狀較嚴(yán)重的患兒,如持續(xù)腹痛、腸出血、腸系膜血管炎等,推薦靜脈使用糖皮質(zhì)激素,可使用短效,也可使用中長(zhǎng)效糖皮質(zhì)激素(甲強(qiáng)龍5~10 mg·kg-1·d-1),嚴(yán)重癥狀控制后改口服,并逐漸減量,總療程2~4周[7]。本病例即參考該循證診治建議,患兒腹痛癥狀迅速緩解,病情好轉(zhuǎn)出院。

    該病例提示對(duì)于腹痛患者,要詳細(xì)詢問(wèn)病史、體格檢查,結(jié)合實(shí)驗(yàn)室檢查排外其他常見(jiàn)疾病,動(dòng)態(tài)觀察腹部癥狀、體征改變,綜合分析,必要時(shí)進(jìn)行多學(xué)科會(huì)診,從而減少或避免誤診、漏診。

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