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    5-羥色胺在腸道疾病中的研究進展

    2019-03-12 06:24:56韓亞楠李月勤王軍彭永帥康靜靜霍軍張利衛(wèi)
    中國畜禽種業(yè) 2019年2期
    關(guān)鍵詞:內(nèi)源性吲哚拮抗劑

    韓亞楠 李月勤 王軍 彭永帥 康靜靜 霍軍 張利衛(wèi)※

    (1,河南牧業(yè)經(jīng)濟學(xué)院動物醫(yī)學(xué)院 450046;2,河南省開封市畜牧局畜牧工作站 475000)

    5-羥色胺(5-HT,5-hydroxytryptamine,serotonin) 是吲哚芳香族化合物,屬吲哚胺類化合物,由吲哚和乙胺組成。機體內(nèi)的5-HT 約5%存儲于中樞神經(jīng)系統(tǒng),是一種比較典型的神經(jīng)遞質(zhì),在生物體情緒、體溫調(diào)節(jié)、睡眠、攝食及新陳代謝過程中發(fā)揮重要作用;95%左右的5-HT 存在于胃腸道,其中約90%由腸嗜鉻細胞(EC) 合成和釋放,剩余10%左右存在于腸道各層神經(jīng)叢中[1]。早在1992 年,Miyata 等就提出5-HT 在應(yīng)激所致腸功能紊亂中發(fā)揮重要作用[2]。近年來,對于5-HT 的不斷深入研究發(fā)現(xiàn),5-HT 及其受體在某些腸道疾病發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮重要作用。

    1 5-羥色胺合成及代謝

    色氨酸在5-HT 合成酶作用下合成5-HT。色氨酸是機體必需氨基酸,機體不能合成,只能從外源性食物蛋白獲取,經(jīng)肝臟水解獲得。5-HT 合成酶有兩個,分別是色氨酸羥化酶(TPH) 和5-HTP 脫羧酶(5-HTPDC)。TPH 特異性較高,含量比較少,活性低,是5-HT 合成限速酶和關(guān)鍵酶。TPH 抑制劑―對氯苯丙氨酸(PCPA),能選擇性抑制TPH 活性,阻斷5-HT 合成,抑制作用不可逆,只能重新產(chǎn)生TPH,恢復(fù)5-HT 合成功能。5-HT 主要依靠酶解代謝,單胺氧化酶(MAO) 是其最重要的降解酶。5-HT 在MAO 作用下首先氧化脫氨變成5-羥吲哚乙醛,繼而經(jīng)醛脫氫酶迅速氧化為5-羥吲哚乙酸(5-hydroxyindole acetic acid,5-HIAA)。腦內(nèi)還有兩種酶可代謝5-HT,分別是羥基吲哚-氧-甲基轉(zhuǎn)移酶(HIOMT) 和芳香烴胺N甲基轉(zhuǎn)移酶(AANMT)。HIOMT 活性較弱,含量少;AANMT在神經(jīng)末梢附近含量較高,但不分布于突觸體內(nèi),可能分布在突觸體周圍。AANMT 活性的變化會影響突觸體附近的5-HT 濃度,從而影響突觸傳遞功能。

    2 5-羥色胺在腸炎中的致病作用

    一些研究證明,腸炎患者及結(jié)腸炎模型結(jié)腸的EC 及5-HT水平升高[3-6]。因此內(nèi)源性5-HT 可能參與腸道炎性反應(yīng)病理過程。Ghia 報道,由DSS 和TNBS 誘導(dǎo)的結(jié)腸炎嚴重程度在TPH-1 缺失小鼠上顯著降低[7]。他們進一步證明,由PCPA 引起的內(nèi)源性5-HT 的損耗同樣降低了結(jié)腸炎的嚴重程度。這些研究說明,內(nèi)源性5-HT 在腸道炎癥病理過程中發(fā)揮一定作用。同樣,日本科學(xué)家Shinichi 報道了由茚甲新導(dǎo)致的小腸病理傷害模型伴隨髓過氧化物酶(MPO) 活性升高,PCPA 預(yù)處理之后誘導(dǎo)性一氧化氮合酶水平和炎性細胞因子表達顯著降低。并且進一步證明,茚甲新致小腸病理傷害后血漿5-HT 水平顯著升高,PCPA 預(yù)處理能有效降低5-HT 水平[8,9]。許多研究均揭示炎癥反應(yīng)、細胞因子異常及細菌感染過程中均出現(xiàn)EC 5-HT量增加的現(xiàn)象。石卿等曾報道,母鼠與幼鼠分離所致腹瀉型腸應(yīng)激綜合征模型大鼠血漿5-HT 及褪黑素含量顯著升高[10],束縛應(yīng)激亦引起大鼠血漿5-HT 水平升高[11-13]。因此,在腸道炎癥反應(yīng)中,從EC 釋放的內(nèi)源性5-HT 可能扮演著致病源的角色。

    3 5-羥色胺作用的5-HT3 受體(5-HT3R) 通路

    現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)5-HT 有7 種受體亞型,分別是5-HT1、5-HT2、5-HT3、5-HT4、5-HT5、5-HT6、5-HT7,除5-HT3R 是配體門控離子通道型受體外,其余受體類型均屬于G 蛋白耦聯(lián)受體家族成員。5-HT3R 是半胱氨酸環(huán)配體門控離子通道超家族成員,由5 個亞基寡聚中心形成孔道的離子通道。現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)5 種5-HT3R 亞型,分別是5-HT3A、5-HT3B、5-HT3C、5-HT3D、5-HT3E,僅5-HT3A 受體能夠形成功能性受體,其余4 種均需與5-HT3A 受體結(jié)合才能發(fā)揮功能。5-HT3R 在中樞及外周神經(jīng)系統(tǒng)均有表達,用于調(diào)節(jié)各種生理功能。在腸道內(nèi),5-HT3R 在黏膜細胞層、黏膜下層、肌間神經(jīng)叢上的神經(jīng)細胞上表達。因其在腸道內(nèi)的廣泛表達故被認為5-HT3R 參與調(diào)節(jié)腸道自主功能如運動、蠕動、分泌及內(nèi)臟感覺,很可能參與腸功能紊亂性疾病如消化不良,胃食管反流(GERD)、腸道應(yīng)激綜合征(IBS) 等疾病的發(fā)生發(fā)展。有研究顯示,在葡聚糖硫酸鈉鹽(DSS) 誘導(dǎo)的結(jié)腸炎模型中,結(jié)腸黏膜神經(jīng)纖維5-HT3R的表達水平顯著增加。另有研究證實,5-HT3R 表達于多種免疫細胞及炎性細胞,如單核細胞[14]、T 細胞[15]、樹突狀細胞[16]及巨噬細胞樣滑膜細胞[17]。這些研究表明,5-HT/5-HT3R 通路可能參與免疫及炎性反應(yīng)過程,尤其是腸道炎癥反應(yīng)性疾病。

    4 5-HT3R 拮抗劑的抗炎作用

    研究表明,某些5-HT3R 拮抗劑可用于各類腸道炎性疾病的治療 (如附表)。Mousavizadeh 等研究發(fā)現(xiàn),托烷司瓊(Tropisetron) 和格拉司瓊(Garanisetron) 能抑制結(jié)腸炎炎性細胞因子如IL-1、IL-6 和TNF-α 的升高,對醋酸引起的大鼠結(jié)腸炎有較好的治療效果,但5-HT3R 在此抗炎反應(yīng)過程中的作用機制尚不清楚[18]。Motavallian 等研究發(fā)現(xiàn),昂丹司瓊(On dansetron) 在2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS) 誘導(dǎo)的大鼠結(jié)腸炎中有抗炎作用,且該抗炎作用可被mCPBG (特異性5-HT3 受體激動劑) 中和,進一步說明5-HT3R 在TNBS 誘導(dǎo)的大鼠結(jié)腸炎中發(fā)揮致病作用[19]。除此之外,Shinichi 等還研究了5-HTR 不同亞型的拮抗劑對茚甲新所致小腸損傷的作用,以確定內(nèi)源性5-HT 參與的腸道炎癥中5-HTR 不同亞型之間的關(guān)系[8]。其研究顯示,一定劑量的NAN-190、酮色林和SB269970 能夠分別阻斷5-HT1、5-HT2 和5-HT7 受體,但對非甾體抗炎藥誘發(fā)的小腸病理損傷并不呈現(xiàn)任何作用。與此同時,昂丹司瓊(5-HT3R 拮抗劑) 能減弱該病理變化的嚴重程度,并呈現(xiàn)出劑量依賴性。雷莫司瓊,5-HT3R 的另一個選擇性及阻斷能力更強的拮抗劑也表現(xiàn)出與昂丹司瓊相似的抑制效果。這些結(jié)果都表明,5-HT3R 在茚甲新所致小腸損傷過程中發(fā)揮關(guān)鍵性作用。GR113808 是5-HT4 受體拮抗劑,Shinichi 等發(fā)現(xiàn),該拮抗劑能顯著增加病理損傷的嚴重程度。因此,內(nèi)源性5-HT 在茚甲新所致小腸損傷過程可能通過不同的受體亞型發(fā)揮雙重作用。更進一步的研究表明,雷莫司瓊和昂丹司瓊能顯著抑制抗癌藥物5-FU 引起的腸道黏膜炎癥[20]。5-FU 引起的腸道黏膜炎癥發(fā)病機制仍不清楚。已證實存在TNF-α 的表達上調(diào),導(dǎo)致caspase-3/8 的活化進而引起腸隱窩細胞發(fā)生凋亡[21]。雷莫司瓊和昂丹司瓊均能顯著抑制5-FU 誘發(fā)的TNF-α 表達上調(diào)及隨后的隱窩caspase-3/8 的活化。

    5 小結(jié)

    綜上所述,我們能確定5-HT 在腸道疾病發(fā)生發(fā)展中起著不可忽視的作用,尤其是在腸道炎性反應(yīng)病理過程如結(jié)腸炎、腸應(yīng)激反應(yīng)綜合征中,并且其很有可能通過5-HT/5-HT3R 通路發(fā)揮關(guān)鍵性作用。

    附表 5-HT3 受體拮抗劑對抗炎性因子的作用

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