心房間的傳導徑路

魯菲菲 向晉濤 楊波

正常的心臟跳動受竇房結興奮的脈沖控制,竇房結的興奮經(jīng)前、中、后結間束(竇房結與房室結的連接)傳至房室結,經(jīng)房室結延擱后激動心室肌;在心室肌激動之前,竇房結的激動直接激動了右心房,與此同時,激動經(jīng)過房間傳導和/或由前結間束發(fā)出的房間束(Bachmann束)將激動傳導至左房,保證右房與左房、右房與右室、左房與左室、右室與左室的協(xié)調活動。可以肯定的說,心臟有四腔,各個腔室激動有先后,時間有長短。研究表明心房間的電傳導有多條徑路,傳導徑路的改變或變化或傳導時間的延遲,為房性心律失常的發(fā)生提供了條件,深入了解心房間的電傳導則有助于了解房性心律失常發(fā)生的機制。

從理論上講,心臟的傳導系統(tǒng)和心肌都可以進行電的傳導,因此,房間傳導徑路應該包括兩種類型的途徑[1－4],第一,心臟傳導系統(tǒng)途徑,由前結間束發(fā)出的房間束傳導,即由Bachmann束傳導。第二,心肌傳導徑路,即由心房肌或特殊心肌組織或結構傳導,研究表明主要為3條途徑:①冠狀竇(CS)-左房肌束;②卵圓窩周圍的橫行肌纖維;③心外膜下房間肌束。筆者分述如下。

1 心臟傳導系統(tǒng)徑路(Bachmann束)

在心血管教科書上,描述心臟的沖動從竇房結傳導至房室結是通過3條結間束通路實現(xiàn)的,然而光鏡和電鏡檢查都未發(fā)現(xiàn)右房壁有這種能被稱之為傳導組織通路的特殊管束。除了竇房結尾部偶爾出現(xiàn)的伸入終末嵴的連接,在組織學上未觀察到其他可觀察到的通路[5]。因此,沖動從竇房結傳到房室結是否通過優(yōu)先傳導通路仍尚存爭議,只是解剖學證據(jù)曾被解釋為存在3條心房內(nèi)通路。前結間束起自竇房結前緣,呈曲線向前繞上腔靜脈而進入右房,被稱為Bachmann束的前心房內(nèi)帶,該帶繼續(xù)向前走行而到達左房[2]。Bachmann束是一個大的肌束,它是將心臟沖動優(yōu)先從右房傳到左房的一條主要通路[6],其組織學形態(tài)見圖1[7]。De Ponti等[4]對7例順向型房室結折返性心動過速患者進行左側旁道消融后,在患者知情下,通過三維電解剖標測(Carto系統(tǒng),強生)觀察正常人竇房結電興奮在心房的傳播過程,該7例患者無房性心律失常的記錄或病史[年齡(37±11歲)]。結果表明,右房的激動向左房傳導有2個突破點,一個是前突破(7例均有左房前上部預先激動),此突破點占主要地位,在Bachmann束上傳導,顯示出獨特的“預激式”心內(nèi)膜激活模式(圖2)。另一個是后突破(只有5例有左房后壁預先激動),此與解剖學上的房間后中部位的傳導連接相對應。后突破獨立于前突破,有自己激動的波陣面,但激動的范圍小于前突破。說明從三維電解剖標測激動可清楚顯示左房至右房的傳導的2條途徑,Bachmann束的傳導占主要方面,與Bachmann束插入左房的前上壁有關。Markides等[8]采用三維非接觸標測系統(tǒng)(EnSite 3000)對19例陣發(fā)性心房顫動(簡稱房顫)患者[年齡(55±10歲)]在竇性心律期間,標測左房的激動電擴布的整體過程。結果發(fā)現(xiàn)左房最早激動突破點在左房前上壁者有7例(37%),與Bachmann束的位置相關;而最早激動突破點在后間隔者有10例(53%),此與右肺靜脈口臨近;突破點在卵圓窩或二尖瓣隔側只有2例(10%)。腎上腺素和高位右房起搏不改變上述突破點傳導所占病例的比例。說明在特定的人群中Bachmann束不是房間傳導的主要途徑,此可能與房性心律失常的發(fā)生相關。

圖1 房間隔組織學切片所見的Bachmann束形態(tài)特征(Gieson＇s染色)[7]

Platonov等[7]對27例尸檢的心臟進行房間傳導路徑的形態(tài)學研究,觀察了15例心臟(7例房顫和8例非房顫)房間肌束的組織學連接特征。結果發(fā)現(xiàn),在15例心臟中,系列切片顯示只有7例(房顫3例,非房顫4例)有被稱作Bachmann束的前連接,并且有1例Bachmann束被脂肪組織分隔為2條,有2例由Bachmann束分出一支至房間隔;另8例在前壁峽部和主動脈壁之間未見橫穿的肌束。研究提示,一半的患者缺少Bachmann束的前連接,而脆弱的后連接(見后述)可能是更易發(fā)展為房間傳導阻滯和房顫的原因。

2 心肌傳導徑路

2.1 CS-左心房肌束 CS定義為心臟靜脈系統(tǒng)的一部分,按血流方向,其起始于Marshall斜靜脈的插入端,止于右房的開口部。口部為右房心內(nèi)膜突然的轉向部位,口部常覆蓋有CS瓣(Thebesian瓣),當有Vievssens瓣存在時,此瓣附著于心臟靜脈處即為CS起源與心大靜脈的交界處。CS長度約32 mm左右,如圖3所示[9]。Chauvin等[9]對非心臟性死亡的10例患者的尸檢心臟進行組織學染色、切片,觀察心臟CS與左房的肌肉連接。采用大切片機切片,截面可高達125 mm×85 mm,每個截面包括沿CS長軸方向上的整個CS,以及垂直于瓣環(huán)水平的心外膜,切片厚4 mm。結果發(fā)現(xiàn),所有標本CS的靜脈壁均被連續(xù)的橫紋肌包繞,這種包繞從CS口一直延伸至CS內(nèi)25～51mm[平均(40±8)mm],其終止點距Vievssens瓣平均(3.4±3.2)mm。這種沿長軸延伸的肌袖不直接與左房心肌相連。在CS肌袖與左房心肌之間有脂肪組織將其分隔開來,脂肪組織遠離CS口之后越來越細,其間被橫紋肌纖維穿越。所有心臟標本都存在CS心肌與左房心肌的連接,在所有觀察的連續(xù)相鄰的切片中,總有≥1個連接方式,其CS心肌總是以斜插或直接向左與左房肌相連(如圖4)。

圖2 竇性激動引起的右房和左房興奮擴布順序(前后觀)[4]

圖3 CS的起止(長度)[CS長軸縱切面(低倍放大,Masson＇s染色)][9]

圖4 CS肌袖與左房心肌的連接[CS長軸縱切面(高倍放大,Masson＇s三色染色)][9]

Mitrofanova等[2]研究人類的房間下部傳導徑路解剖學,獲取了21例心臟尸檢樣本(其中7例死于急性心肌梗死,4例為不明原因的猝死),進行人類心臟的下房間傳導途徑的解剖學觀察,房間隔切片標本包括房間隔、與房間隔相鄰部分以及CS口部至右房的部分。結果表明,20例標本的心房橫紋肌向CS近端部分延伸并覆蓋,形成心肌袖,可見在CS與左房之間有心肌相連。作者認為這種類型的連接可以提供右房下部和左房下間隔區(qū)的電傳導徑路。

Lemery等[10]為了解房間連接和房間隔在雙房電偶聯(lián)中的作用,選擇20例有癥狀的房顫患者,在房顫導管消融之前,采用非接觸三維標測系統(tǒng)(Endocardial Silutions Inc)對雙房同時進行激動標測,多極電極陣列導管分別放置于左房(穿間隔)和右房,等時標測,等電位圖顯示18例患者右房和左房的間隔部心內(nèi)膜活動是彼此分離的、獨立的和不同步的。所有病例房間傳導與心房最初激動部位相關,顯示在竇性心律,高右房起搏和左房起搏之下,其傳導是通過Bachmann束傳導的。所有的病人在CS遠端起搏時,通過房間連接的傳導發(fā)生在CS水平,而經(jīng)過Bachmann束傳導的僅占26%(5/19),只有2例(2%,116分段分析)房間傳導是經(jīng)過卵圓窩。研究提示CS與左房的肌性連接是僅次于Bachmann束的雙房電偶聯(lián)的通道。

Kasai等[11]為弄清人類CS肌肉和左房心肌的連接傳導特性,選取了30例患者[(5例陣發(fā)性房顫,13例心房撲動(簡稱房撲),11例室上性心動過速)]作為研究對象,將極間距為2 mm的電極放入CS內(nèi),近端電極位于CS口,采用CS遠端、近端起搏方法,觀察剩下的4對雙極電極記錄的電圖并進行分析,結果表明,進行CS遠端起搏時,發(fā)現(xiàn)有3種類型的電圖(遠端出現(xiàn)雙電位分離、碎裂電位及單電位),分別定義為遠端CS-左房傳導阻滯(n＝9)、延遲(n＝8)和正常(n＝13)。而CS近端起搏時,22例則沒有雙電位出現(xiàn),另8例出現(xiàn)雙電位者,其雙電位間距和振幅不恒定。遠端阻滯和延遲者中結構性心臟病和房顫和房撲所占的比例大,而且房顫和房撲的病程長,CS遠端的不應期短。作者認為CS和左房的電傳導的分離提示CS和左房之間結構上松散的連接與房性心律失常的發(fā)生相關。

Ndrepepa等[12]選擇9例房顫和房撲的患者,研究房顫和房撲時CS和左房的傳導關系,左房放置64極網(wǎng)籃電極導管,CS內(nèi)放置多極電極導管,右房放置24極電極導管進行電生理試驗,結果顯示8例患者在房顫發(fā)作時,CS記錄出現(xiàn)穩(wěn)定的雙電位;在心律失常持續(xù)時,9例右房活動有序,而7例左房后壁電位不協(xié)調,2例是協(xié)調的,1例出現(xiàn)逆時針折返性房撲,涉及CS與右房后壁的激動分離,另1例大折返性房性心動過速累及CS肌肉。近端CS快速起搏和額外刺激會引發(fā)所有患者CS活動的縱向分離。結果提示自發(fā)的房性心律失常和CS近端刺激能引起CS和左房后壁的電分離。

2.2 卵圓窩周圍的橫行肌纖維 右房間隔和左房間隔的心內(nèi)膜面的電活動是兩個獨立的、分離激動體系[10]。一些研究表明,房間傳導徑路的變化與房性心律失常的發(fā)生相關[7,11]。Schwartzman等[3]希望通過消融右房間隔面削弱房間傳導,達到治療房性心律失常的目的。其研究選擇13只豬作為實驗標本,消融右側房間隔區(qū)域,6只豬首先消融1區(qū)(界嵴及周圍組織),再接著消融2區(qū)(卵圓窩及CS口周圍),見圖5。另7只豬則行序貫相反的消融,結果,消融1區(qū)后,房間傳導減弱,但未發(fā)生阻滯;消融2區(qū)后,沒有影響房間傳導;兩個區(qū)域都消融后,4只出現(xiàn)了完全性阻滯并左房靜止,剩下的9只,在竇性心律和起搏下,出現(xiàn)不完全性阻滯和明顯的傳導速度減慢,病理分析提示2區(qū)的消融是造成完全性房間傳導阻滯的原因。其中卵圓窩在房間傳導中有一定的作用和地位。

圖5 心臟標本右房間隔心內(nèi)膜面[2]

Markides等[8]通過不同條件下(竇性心律、高位右房起搏、右房房間隔起搏)觀察房間傳導途徑的變化,結果顯示,19例陣發(fā)性房顫患者在竇性心律時,只有1例(1%)房間傳導經(jīng)過卵圓窩途徑,但在房間隔起搏時,經(jīng)卵圓窩途徑行房間傳導者為66.7%(8/12例)。高位右房起搏時,只有2例經(jīng)卵圓窩途徑傳導(2/14例)。說明心房起搏點的變化,尤其是間隔部的房性異位搏動易經(jīng)卵圓窩途徑完成房間傳導,可能引發(fā)更復雜的房性心律失常。與Markides等研究的不同,Calo等[13]研究人類心臟在左房起搏時的經(jīng)間隔部的電活動情況,即左房如何向右房傳導電活動,因為大多數(shù)的房顫起源于左側的肺靜脈,此有助于揭示房顫發(fā)生的電機制。該研究選擇12例患者(其中5例有陣發(fā)性房顫病史,7例無結構性心臟病證據(jù)),在進行左房不同部位起搏時,在右房安置非接觸三維標測系統(tǒng)(EnSite 3000)標測心房間隔的最早激動部位。右房內(nèi)的Bachmann束、卵圓窩、CS口的位置通過血管內(nèi)超聲確認。結果發(fā)現(xiàn)在左房間隔和右上肺靜脈起搏時,有95%的患者最早激動處為卵圓窩;在左心耳、左房頂部和后上壁起搏時,有94%的患者最早激動處在Bachmann束區(qū)域;在所有的病例中,在右下肺靜脈、右房下后壁和CS遠端起搏時,最早激動處為CS口(單獨或與卵圓窩一起),詳見表1。起搏的周長不影響經(jīng)間隔的傳導。因此左房的興奮大多數(shù)可或與其他途徑一起經(jīng)過卵圓窩傳導至右房。因此,卵圓窩的左向右的電擴布可與房性心律失常的發(fā)生相關。

表1 采用500 ms周長起搏左房不同部位時房間隔最早電擴布的位置的例數(shù)分布

圖6 心外膜下心房表面肌束連接(前連接)走向示意圖(前上觀)[14]

2.3 心外膜下房間肌束 心外膜下肌束是指在心臟外膜面凸起的肌束,連接左右心房的肌束稱之為房間肌束。Koz?owski等[14]對房間肌束進行研究,選取15例心臟標本,且排除了病理性或先天性疾病的心臟,通過立體顯微鏡制備心房壁,為便于精確觀察,剔除心包和脂肪組織,結果顯示,在所有心臟中,都可觀察到大的肌束,其從上腔靜脈口的下方沿右房前壁逐漸下降,轉向左房行走的肌束分為兩支,其中一支加入心房后壁的上支;另生一支在房間隔上面走行,在上肺靜脈之間融入左房上部表面的心房肌。前束的另一個分支穿過心房的前壁匯入左心耳出口下部區(qū)域中的左房心肌中(圖6)。房間的優(yōu)勢傳導Bachmann束始終與心房前壁分支相連。在心房面壁可辨識出三種類型的房間束(單、雙和三束),所有的分支都是從上腔靜脈的出口下部開始,并且在房間隔上斜向上走行,在左房的后上面融入左房心肌。其中最常見的為雙束,其次為三束,最少見的為單束(分別有9、5、1例),其結構走行如圖7。Platonov等[7]對7例正常的心臟標本,剔除房間溝后面的心外膜脂肪組織,觀察大體心臟外的房間肌束,也發(fā)現(xiàn)了房間溝(后壁房間)不同類型的肌束連接,有多束,也有單束。該作者結合光鏡對房間隔組織學切片觀察,將心房后壁的肌束連接,按心房壁的連接方式分為兩類:①一類是整條在心外膜脂肪之下與心房壁毗連并匯入心房壁心肌的肌束;②另一類是“橋”連接,連接心房后壁的兩個部位(例如一邊在右側,而另一邊在房間溝的左側),而肌束與心房壁之間充滿心外膜脂肪。研究表明,CS-左房肌束有一部分表現(xiàn)為心房下后壁的心外膜下連接[7,11－13]。

圖7 心外膜下心房后壁表面的肌束連接(后連接)實體(上)及示意圖(后面觀)[14]

3 結語

房間傳導可能不存在傳導系統(tǒng)的傳導,都是經(jīng)過心肌的傳導,心房某些部位的傳導速度比其他部位更快,如Bachmann束,原因可能是由于心肌纖維的走向、大小和幾何形態(tài)的不同所致,形態(tài)學和功能的研究揭示了房間傳導途徑的復雜性。