休克定義及分型的再思考

管向東，司 向

中山大學(xué)附屬第一醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科， 廣州 510080

休克，作為臨床一種常見的危及生命的疾病狀態(tài)，是重癥患者最常見和最重要的臨床問題。從最早的 “打擊”、“震蕩”等描述，到 “沼澤溪流” 學(xué)說的病理生理，再到按病因分類的臨床診斷治療，人們對(duì)于休克的認(rèn)識(shí)走過了一個(gè)漫長(zhǎng)而又歷久彌新的過程。近些年，隨著血流動(dòng)力學(xué)理論的發(fā)展以及監(jiān)測(cè)技術(shù)日新月異的更新，我們對(duì)于休克認(rèn)識(shí)不斷前進(jìn)，對(duì)于休克本質(zhì)有了越來越清晰的描繪，從而導(dǎo)致了對(duì)原有治療方法的巨大挑戰(zhàn)，并引出新的治療方法。這種認(rèn)識(shí)水平的提高及治療方法的進(jìn)步，也導(dǎo)致了休克有關(guān)概念隨之更新[1]。

1 休克概念的演變

“休克”一詞最早于1737年由法國(guó)外科醫(yī)師所使用，直到1827年，英國(guó)外科醫(yī)生首次將“休克”與對(duì)損傷的生理反應(yīng)聯(lián)系起來，但僅限于描述明顯的臨床癥狀，并未涉及創(chuàng)傷后綜合征的表現(xiàn)。1930年，Blalock等將動(dòng)脈低血壓作為休克的必要表現(xiàn)，將休克定義為“血管床和血管內(nèi)容量不匹配造成的外周循環(huán)功能衰竭”。此后由于認(rèn)識(shí)到組織灌注的重要性，F(xiàn)ink等將休克定義為“全身灌注異常導(dǎo)致的以廣泛細(xì)胞缺氧及重要器官功能障礙為特征的臨床綜合征”。當(dāng)氧輸送的概念提出后，休克被定義為氧輸送的減少不足以滿足組織代謝的需求，包括氧運(yùn)輸障礙和組織利用障礙[2]。2014年歐洲重癥協(xié)會(huì)在休克與血流動(dòng)力學(xué)共識(shí)中將休克定義為伴有細(xì)胞氧利用不充分的危及生命的急性循環(huán)衰竭[3]。

確切的說，休克并非一種疾病，而是機(jī)體出現(xiàn)循環(huán)功能紊亂進(jìn)而導(dǎo)致代謝障礙的一種綜合征，是多種致病因素都有可能觸發(fā)的一種病理生理過程；當(dāng)可以導(dǎo)致休克的始動(dòng)因素作用于機(jī)體后，休克的病理生理過程已經(jīng)啟動(dòng)。如將這個(gè)過程看成一條線，休克的診斷標(biāo)準(zhǔn)只是這條線上的一個(gè)點(diǎn)，從血壓到乳酸，不斷向前推動(dòng)休克診斷的路標(biāo)節(jié)點(diǎn)，使我們更早地識(shí)別休克，但對(duì)于臨床治療來說，在這個(gè)點(diǎn)到來之前就確定這條線的存在，認(rèn)識(shí)到可能向休克發(fā)展的變化趨勢(shì)，則更具有防治意義。以血壓為例，雖然教科書上早已強(qiáng)調(diào)“血壓不是診斷休克的唯一標(biāo)準(zhǔn)”，大多數(shù)臨床工作者也明白低血壓與休克并不能劃等號(hào)，但時(shí)至今日，在臨床實(shí)踐中血壓仍然是醫(yī)護(hù)人員關(guān)注的重點(diǎn)內(nèi)容之一，甚至在很多關(guān)于休克的臨床研究中，也是把血壓作為重要的或唯一的診斷指標(biāo)。但對(duì)于組織灌注來說，血壓是非常不敏感的指標(biāo)；機(jī)體可通過代償機(jī)制保持血壓的穩(wěn)定，甚至不惜犧牲一部分器官或組織的灌注，如消化道。因此當(dāng)血壓出現(xiàn)下降時(shí)，提示機(jī)體已經(jīng)對(duì)某種損傷的后果處于失代償狀態(tài)，說明這種損傷作用已經(jīng)達(dá)到一定的嚴(yán)重程度或已持續(xù)了相當(dāng)長(zhǎng)的時(shí)間，休克的過程不僅已經(jīng)開始，且已在沿著休克的過程向死亡行進(jìn)了相當(dāng)長(zhǎng)的路程[4]。而乳酸，作為在血壓下降前更早出現(xiàn)變化的指標(biāo)，使我們窺見了能更早發(fā)現(xiàn)休克的窗口；隨著對(duì)以乳酸為代表的組織灌注指標(biāo)的不斷探索，我們對(duì)于休克的認(rèn)識(shí)不再停留在依賴血壓的下降，而更關(guān)注血壓下降前的病理生理改變[5- 6]。

重癥醫(yī)學(xué)的發(fā)展進(jìn)步使人們對(duì)于休克的認(rèn)知早已走過了對(duì)血壓的崇拜階段，而隨著對(duì)乳酸的再認(rèn)識(shí)以及諸如舌下微循環(huán)等可視化技術(shù)不斷涌現(xiàn)，我們能夠更早窺探到休克的發(fā)生發(fā)展過程。休克，究其本質(zhì)，是血液及血液的組成成分在機(jī)體內(nèi)的流動(dòng)發(fā)生了紊亂，導(dǎo)致細(xì)胞的生命受到威脅。臨床上常用的不管是壓力指標(biāo)還是容量指標(biāo)，都無(wú)法更好地評(píng)價(jià)這種流動(dòng)，而用流量評(píng)價(jià)這種運(yùn)動(dòng)更接近流動(dòng)的本質(zhì)。流量指標(biāo)的出現(xiàn)不僅使休克時(shí)機(jī)體的改變更為完整地展現(xiàn)于臨床，且在休克復(fù)蘇的指標(biāo)中也起著龍頭效應(yīng)，讓原有的壓力指標(biāo)或容量指標(biāo)回歸到其自身原本的位點(diǎn)[7]。因此，休克無(wú)論被描述成有效循環(huán)血量急劇減少，還是氧輸送不足，均是在闡述流量 (血流量或氧流量) 的改變；而休克復(fù)蘇的過程即是恢復(fù)全身流量及局部流量的過程。

2 休克的中國(guó)定義

傳統(tǒng)意義(包括既往教科書)上對(duì)于休克的定義是：有效循環(huán)血量減少、組織灌注不足所導(dǎo)致的細(xì)胞缺氧和功能受損的臨床綜合征。但休克的發(fā)生與發(fā)展是一個(gè)漸進(jìn)的、連續(xù)的、無(wú)法絕對(duì)分割的臨床過程。因此，休克的定義應(yīng)避免一味強(qiáng)調(diào)結(jié)果，而忽視其發(fā)生發(fā)展的過程，否則，對(duì)于臨床的意義是出現(xiàn)了這些結(jié)果后再去治療，而錯(cuò)過了提早預(yù)防休克發(fā)生的最佳時(shí)機(jī)[8]。這和重癥醫(yī)學(xué)“沒有突然發(fā)生的病情變化，只是病情變化突然被發(fā)現(xiàn)”的理念相悖，只有更早發(fā)現(xiàn)可能引起休克的蛛絲馬跡，才能找到干預(yù)治療的靶點(diǎn)，避免休克的發(fā)生，實(shí)現(xiàn)治療未病的目標(biāo)。基于此，國(guó)內(nèi)重癥醫(yī)學(xué)專家們經(jīng)過充分討論商榷后，提出對(duì)休克中國(guó)定義的思考：各種原因引起全身灌注流量改變，導(dǎo)致組織器官氧輸送不足與氧代謝異常的急性循環(huán)綜合征。

休克的中國(guó)定義，一方面回歸到休克形成的本質(zhì)——灌注流量改變；另一方面更加強(qiáng)調(diào)休克的病理生理過程，因?yàn)闊o(wú)論組織器官灌注的降低在早期導(dǎo)致可逆性的細(xì)胞損傷，抑或組織器官灌注不足持續(xù)存在導(dǎo)致細(xì)胞損傷的不可逆狀態(tài)，均是休克在不同階段的不同表現(xiàn)形式。

3 休克分型的認(rèn)知

休克有多種分類方法，多年來臨床上一直按照病因進(jìn)行分類。曾有學(xué)者將休克分為7類，包括低血容量性、心源性、感染性、過敏性、神經(jīng)源性、梗阻性和內(nèi)分泌性休克。這種分類方法明確指出了導(dǎo)致休克的病因，便于針對(duì)病因直接治療；但隨著對(duì)休克認(rèn)知的不斷深入以及血流動(dòng)力學(xué)理論應(yīng)用于臨床，導(dǎo)致休克患者死亡的主要原因不再是基礎(chǔ)病因而是由此造成的循環(huán)功能紊亂。并且，不同病因?qū)е碌男菘丝梢员憩F(xiàn)為相同或相近的血流動(dòng)力學(xué)改變。因此，針對(duì)病因進(jìn)行休克分類無(wú)法反映其共同的血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)，顯示出明顯的不足。1971年Weil教授[9]提出基于血流動(dòng)力學(xué)改變的新的分類方法，將具有共同“低阻”血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)的感染性、過敏性、神經(jīng)源性休克歸納為一類——分布性休克，故而創(chuàng)造性地將休克分為4種類型，即低血容量性、心源性、分布性和梗阻性休克。這種休克分類方法反映了休克的診斷和治療是以糾正血流動(dòng)力學(xué)紊亂和氧代謝障礙為目標(biāo)，從醫(yī)學(xué)生接受最初的臨床醫(yī)學(xué)教育階段就開始灌輸，目前這一分類方法已在全球醫(yī)學(xué)領(lǐng)域得到普遍認(rèn)同，更被重癥專業(yè)人員廣泛接受。值得一提的是，國(guó)內(nèi)教科書在休克分類中多年來仍停留在病因分類，如“外科休克”這一說法，的確亟待更新。

近些年，隨著血流動(dòng)力學(xué)理論、認(rèn)知內(nèi)涵的發(fā)展以及血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)手段的不斷豐富，對(duì)于休克的評(píng)估監(jiān)測(cè)更加直觀和準(zhǔn)確，亦更加貼近真實(shí)的病理生理過程。因此，對(duì)于休克的血流動(dòng)力學(xué)分型愈加認(rèn)同，休克的分型依然是：分布性(S，diStributive)，低血容量性(H，Hypovolemic)，梗阻性(O，Obstructive)及心源性(C，Cardiogenic)；但是對(duì)于相當(dāng)比例的重癥患者，病情極為復(fù)雜，很多情況并非只存在一種類型休克，而是多種休克類型并存，可以稱之為混合性休克(K，mixed Kinds)，以上簡(jiǎn)稱為SHOCK。

3.1 分布性休克(S)

分布性休克的病理生理改變?yōu)橥庵苎苁湛s舒張功能失調(diào)，導(dǎo)致血流分布異常；其血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)表現(xiàn)為“高排低阻”，即全身血管阻力下降，并通常伴有高心排血量。研究顯示，在所有住院休克患者中，分布性休克占 66%，心源性和低血容量性休克各占16%，梗阻性休克占2%[10]。由此看出，分布性休克是重癥患者最重要的休克類型，其中又以感染性休克最為常見。感染導(dǎo)致全身炎癥反應(yīng)激活，過多的炎癥介質(zhì)使機(jī)體對(duì)血流的調(diào)節(jié)處于失控狀態(tài)，臨床表現(xiàn)為相對(duì)性血管內(nèi)容量不足和組織灌注壓下降；而機(jī)體組織低灌注狀態(tài)又是引起炎癥反應(yīng)的強(qiáng)烈因素，二者之間互為因果，形成惡性循環(huán)，但值得注意的是分布性休克并非僅在感染時(shí)才會(huì)發(fā)生。創(chuàng)傷也是引起機(jī)體炎癥反應(yīng)的強(qiáng)烈因素，創(chuàng)傷或大手術(shù)后重癥患者在進(jìn)行充分容量補(bǔ)充后仍有部分患者表現(xiàn)為依賴血管活性藥物，提示機(jī)體仍處于休克狀態(tài)，此時(shí)最有可能合并存在的休克正是分布性休克。除此之外，其他各種類型休克同樣可作為炎癥反應(yīng)的始動(dòng)因素，即使在解決原發(fā)問題后，仍可能發(fā)展為分布性休克[11]。例如失血引起的低血容量休克，當(dāng)血容量丟失達(dá)40%且持續(xù)2 h以上，經(jīng)過徹底止血及充分容量補(bǔ)充后仍不能使血壓恢復(fù)，因?yàn)闄C(jī)體已產(chǎn)生多種炎癥介質(zhì)影響血管通透性及血管張力，導(dǎo)致低血容量休克已轉(zhuǎn)化為分布性休克[12]；此時(shí)如果繼續(xù)按照低血容量性休克治療，非但不能逆轉(zhuǎn)休克，反而會(huì)導(dǎo)致嚴(yán)重的醫(yī)源性損傷。由此可見，分布性休克可以是其他多種類型休克發(fā)展惡化的共同通路。

3.2 低血容量性休克(H)

低血容量性休克的發(fā)生機(jī)制為有效循環(huán)容量的絕對(duì)丟失，常見于失血、胃腸道液體丟失(腹瀉或嘔吐)、脫水、利尿等原因。大面積燒傷以及重癥胰腺炎早期由于毛細(xì)血管通透性增加導(dǎo)致血管內(nèi)容量大量外滲也屬于低血容量休克。低血容量的血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)表現(xiàn)為“低排高阻”，“低排”通常由于循環(huán)容量不足導(dǎo)致心輸出量下降，“高阻”則是機(jī)體通過代償性心率加快以及血管阻力增高來維持心輸出量和循環(huán)灌注壓[13]。通常引起容量丟失的原因如果及時(shí)被去除，有效容量可以得到及時(shí)補(bǔ)充，低血容量休克可以很快得到糾正。但如果休克持續(xù)存在，如上述失血性休克無(wú)法及時(shí)止血，休克本身也會(huì)導(dǎo)致組織細(xì)胞損傷，從而使低血容量休克的特點(diǎn)進(jìn)一步復(fù)雜化[14]。

3.3 梗阻性休克(O)

所有導(dǎo)致血流流動(dòng)通道受阻的因素均可引起梗阻性休克，根據(jù)梗阻的部位可分為心外和心內(nèi)梗阻性休克。心外梗阻性休克常見于心包縮窄/填塞、腔靜脈梗阻、肺動(dòng)脈栓塞/非栓塞性急性肺動(dòng)脈高壓、主動(dòng)脈夾層、張力性氣胸等；心內(nèi)梗阻性休克常見于瓣膜狹窄、心室流出道梗阻等。梗阻性休克的血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)為“低排高阻”，其在所有休克類型中所占比例最低，但產(chǎn)生的血流動(dòng)力學(xué)改變最為急劇，危害也最大，通常需要快速明確梗阻的部位并解除梗阻。需要強(qiáng)調(diào)的是，心包填塞以及瓣膜狹窄等常被誤認(rèn)為心源性休克，但其本質(zhì)并非泵功能衰竭，治療上也與泵功能衰竭明顯不同，因此已不再被認(rèn)為是心源性休克。隨著重癥心臟超聲的應(yīng)用，更多類型的梗阻性休克在不斷修正完善。以動(dòng)態(tài)流出道梗阻為例，其病理生理過程為低血容量或心肌收縮力過強(qiáng)等誘因?qū)е露獍昵叭~在收縮期前向運(yùn)動(dòng)，因此形成左室流出道梗阻。此時(shí)如果貿(mào)然給予正性肌力藥物，非但不能緩解休克，反而會(huì)進(jìn)一步加重；而通過液體治療糾正低血容量能夠改善休克，但此時(shí)治療的位點(diǎn)并不在低血容量休克，而是流出道梗阻[15]。由此可見，梗阻性休克的根本治療是梗阻的解除，如心包填塞/瓣膜狹窄的外科治療、肺栓塞的溶栓治療等。

3.4 心源性休克(C)

心源性休克的發(fā)生機(jī)制為心臟泵功能衰竭，心肌梗死、爆發(fā)性心肌炎、嚴(yán)重心律失常等均可引起。心源性休克的血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)為“低排高阻”，但左右心室衰竭引起的心源性休克會(huì)出現(xiàn)不同的病理生理改變，血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)也會(huì)表現(xiàn)出明顯的局限性。冠狀動(dòng)脈左主干或前降支梗阻引起的左室前壁心肌梗死是心源性休克最常見的病因，多表現(xiàn)為左心室前負(fù)荷增加及肺循環(huán)淤血；而右心衰竭引起的心源性休克則以右心室前負(fù)荷增加、體循環(huán)淤血為特點(diǎn)，但因?yàn)橛倚妮敵隽坎蛔?，左心室前?fù)荷則處于不足狀態(tài)。病因治療同樣是心源性休克治療的重中之重，如冠狀動(dòng)脈血管的再通，心律失常的糾正等。但對(duì)于爆發(fā)性心肌炎患者，由于其自限性的特點(diǎn)且無(wú)有效的病因治療方法，生命支持治療顯得尤為重要；隨著以體外膜氧合為代表的機(jī)械性循環(huán)輔助裝置越來越多走入臨床實(shí)踐，爆發(fā)性心肌炎引起的心源性休克的生存率得到顯著提高[16]。

3.5 混合性休克(K)

依據(jù)血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)的休克分型已經(jīng)得到廣泛認(rèn)同。但對(duì)于臨床重癥，通常并非只存在一種休克，而是合并存在兩種甚至3種休克類型。例如，感染性休克屬于分布性休克，但進(jìn)行液體復(fù)蘇前因靜脈擴(kuò)張往往表現(xiàn)出明顯的低血容量。另外，感染性休克時(shí)可引起嚴(yán)重的心肌抑制，合并心源性休克的例子并不少見。再如，典型的心源性休克表現(xiàn)為心室容量負(fù)荷的增加，然而在發(fā)生休克前很多患者常接受積極的利尿治療，因此可能合并存在一定程度的低血容量。最后，任何原因的休克均會(huì)引起冠狀動(dòng)脈灌注壓的下降，從而導(dǎo)致心肌缺血及心功能障礙。因此，對(duì)于臨床休克患者應(yīng)避免僅從單一的角度去評(píng)估休克類型，而忽略了混合性休克的可能性。

4 小結(jié)

隨著血流動(dòng)力學(xué)理論及認(rèn)知內(nèi)涵的發(fā)展，我們對(duì)于休克的評(píng)估與認(rèn)識(shí)不斷深入，更加貼近真實(shí)的病理生理過程。在此基礎(chǔ)上，中國(guó)的重癥醫(yī)學(xué)專家們嘗試提出休克的中國(guó)定義，同時(shí)對(duì)于休克分型有了新的思考。這些再認(rèn)知的過程幫助我們更好地理解休克、評(píng)估休克、管理休克。盡管如此，對(duì)于休克未來仍有廣闊的探索空間，而認(rèn)知的改變必然帶來休克理念的進(jìn)步，使更多的臨床休克患者從中獲益。