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    孤立性腸系膜上動(dòng)脈夾層診療進(jìn)展

    2019-02-20 09:12:04,,
    關(guān)鍵詞:真腔抗血栓假腔

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    (北京大學(xué)第三醫(yī)院介入血管外科,北京 100191)

    孤立性腸系膜上動(dòng)脈夾層(isolated superior mesenteric artery dissection, ISMAD)曾被認(rèn)為是臨床罕見病,有報(bào)道[1]其發(fā)病率約0.06%。近年來,隨著醫(yī)學(xué)影像診斷水平的提高,ISMAD臨床檢出率逐年上升[2]。Naganuma等[3]報(bào)道,2010年6月—2013年3月日本共發(fā)現(xiàn)715例ISMAD 。1984年我國(guó)發(fā)現(xiàn)1例ISMAD,截至2014年12月我國(guó)共有622例報(bào)道[4],主要集中在東部省份。多項(xiàng)回顧性研究[1-2,5-9]表明,ISMAD好發(fā)于50歲左右男性,東亞地區(qū)發(fā)病率遠(yuǎn)高于歐美,可能與遺傳、環(huán)境、生活習(xí)慣、氣候因素等因素有關(guān)。本文主要對(duì)ISMAD的病因、臨床表現(xiàn)、影像學(xué)分型及治療進(jìn)展做一綜述。

    1 病因

    ISMAD的病因尚未得到學(xué)界公認(rèn)。我國(guó)ISMAD患者中,42.7%合并高血壓,19.6%有吸煙史[4];同期國(guó)外研究[2]報(bào)道,ISMAD合并高血壓者約占27.0%~31.0%,有吸煙者約占17.2%~37.0%。引發(fā)ISMAD的其他可能因素包括高脂血癥、糖尿病、動(dòng)脈粥樣硬化、結(jié)締組織病(馬凡綜合征、Ehlers-Danlos綜合征等)、血管平滑肌細(xì)胞發(fā)育不良、動(dòng)脈中層囊性壞死、外膜炎癥、穿透性動(dòng)脈潰瘍、動(dòng)脈瘤、外傷(如安全帶傷等),但目前仍不明確[1-2,5-6]。2015年Jia等[10]報(bào)道ISMAD發(fā)病可能與5q13-14基因有關(guān)。另有學(xué)者[11]提出“剪切壓力損傷”學(xué)說,即腸系膜上動(dòng)脈起始段走行于胰腺后方,并被周圍組織包裹,位置相對(duì)固定,而遠(yuǎn)端則向下彎折走行于腸系膜內(nèi),二者移行部彎曲程度大,且可隨腸道蠕動(dòng)出現(xiàn)相對(duì)位移,易使血流形成湍流,產(chǎn)生剪切力而損傷血管內(nèi)膜,導(dǎo)致夾層。亦有研究[6]報(bào)道,夾層多發(fā)生于腸系膜上動(dòng)脈距開口1.0~2.0 cm范圍。Kim等[1]采用CFX V.12(ANSYS Inc, Canonsburg, PA, USA)軟件建模,模擬與腹腔干成角60°、90°及120°時(shí)腸系膜上動(dòng)脈的血流與血管壁壓力情況,發(fā)現(xiàn)在腸系膜上動(dòng)脈移行部出現(xiàn)明顯湍流,并導(dǎo)致該處動(dòng)脈壁壓力高于其余部位,易造成內(nèi)膜撕裂而致夾層;腸系膜上動(dòng)脈與腹腔干夾角越小,湍流速度越快,動(dòng)脈壁局部應(yīng)力也越大,提示該因素也可能是引發(fā)ISMAD的原因之一。

    圖1 Sakamoto等[7]ISMAD分型示意圖 A.Ⅰ型; B.Ⅱ型; C、D.Ⅲ型; E.Ⅳ型

    2 臨床表現(xiàn)及分型

    2.1 臨床表現(xiàn)與診斷 ISMAD的臨床癥狀主要為突發(fā)性中上腹疼痛,多為隱痛或絞痛,疼痛程度與夾層撕裂長(zhǎng)度呈正相關(guān)[9],可伴或不伴惡心、嘔吐、腹瀉、黑便等癥狀;早期查體可無明顯陽性體征,表現(xiàn)出“癥狀與體征分離”的特點(diǎn),重癥患者可出現(xiàn)局部壓痛、反跳痛、肌緊張等腹膜刺激征表現(xiàn),提示已出現(xiàn)不同程度腸壞死。臨床診斷ISMAD約95%依靠增強(qiáng)CT檢查[4],增強(qiáng)CT可清楚顯示夾層位置、長(zhǎng)度及遠(yuǎn)端血供情況。其特異性影像學(xué)表現(xiàn)包括:①腸系膜上動(dòng)脈內(nèi)見內(nèi)膜片形成;②腸系膜上動(dòng)脈內(nèi)見雙腔結(jié)構(gòu),雙腔內(nèi)對(duì)比劑充填;③腸系膜上動(dòng)脈壁內(nèi)可見半月形結(jié)構(gòu)血栓,可伴龕影;④其他內(nèi)臟動(dòng)脈及主動(dòng)脈腔通暢、無夾層[12],可見腸系膜上動(dòng)脈管腔增寬、動(dòng)脈周圍脂肪層明顯衰減等夾層早期非特異表現(xiàn)。與手術(shù)結(jié)果對(duì)照,術(shù)前增強(qiáng)CT診斷ISMAD的敏感度為91.7%,特異度為96.2%,陽性預(yù)測(cè)值為84.6%,陰性預(yù)測(cè)值為98.1%,準(zhǔn)確率達(dá)95.4%[13]。盡管目前認(rèn)為血管造影是診斷ISMAD的“金標(biāo)準(zhǔn)”,但其為有創(chuàng)操作,并非臨床首選方法[1,14]。隨著腹部彩超廣泛用于體檢,近年來越來越多的無癥狀I(lǐng)SMAD被檢出[2,5]。診斷ISMAD的其他方式還包括開腹探查、MR檢查及尸體檢查。除影像學(xué)表現(xiàn)外,ISMAD患者實(shí)驗(yàn)室檢查可表現(xiàn)為白細(xì)胞、中性粒細(xì)胞百分比、C反應(yīng)蛋白等炎癥指標(biāo)升高,但其特異度及敏感度均較低[4]。

    3 影像學(xué)分型

    ISMAD的分型需依靠增強(qiáng)CT或血管造影檢查。超聲檢查目前只作為篩查手段,ISMAD的超聲分型標(biāo)準(zhǔn)尚無定論。Cho等[15]將ISMAD分為2類,一類為雙腔存在,假腔通暢或閉塞;另一類為壁內(nèi)血腫,伴或不伴狹窄。2007年Sakamoto等[7]分析12例ISMAD增強(qiáng)CT表現(xiàn),提出將ISMAD分為4型:Ⅰ型,假腔有入口和出口;Ⅱ型,假腔只有入口而無出口;Ⅲ型,假腔內(nèi)可見血栓伴潰瘍樣龕影(從真腔突入假腔的有血流充盈的囊袋狀影);Ⅳ型,假腔內(nèi)完全為血栓,無潰瘍樣龕影(圖1[7])。有學(xué)者[9,16]在Sakamoto等[7]分型基礎(chǔ)上進(jìn)行改進(jìn),2009年Yun等[9]將ISMAD分為3型:Ⅰ型,假腔有入口和出口;Ⅱ型,假腔有入口而無出口,其中Ⅱa型假腔可見,Ⅱb型假腔完全被血栓占據(jù),可伴真腔狹窄;Ⅲ型為SMA閉塞(圖2[9])。Yun等[9]的分型較簡(jiǎn)便,臨床應(yīng)用最為廣泛。2010年,Zerbib等[16]增加了“夾層動(dòng)脈瘤形成伴腸系膜上動(dòng)脈狹窄”與“腸系膜上動(dòng)脈完全或部分血栓”2個(gè)類型,并進(jìn)一步細(xì)分為Ⅱ型及Ⅲ型,將ISMAD共分為8種類型(圖3[16])。但上述分型[7,9,15-16]均以真假腔關(guān)系作為分型依據(jù),未涉及夾層長(zhǎng)度,而ISMAD臨床表現(xiàn)常與夾層長(zhǎng)度有關(guān)[9]。2013年Luan等[14]提出一種新的分型方式:A型,夾層位于SMA彎曲部且向近端延伸;B型,夾層局限于彎曲部;C型,夾層位于SMA彎曲部且向遠(yuǎn)端延伸,未累及回結(jié)腸或遠(yuǎn)端回腸動(dòng)脈;D型,夾層位于腸系膜上動(dòng)脈彎曲部且向遠(yuǎn)端延伸,累及回結(jié)腸或遠(yuǎn)端回腸動(dòng)脈(圖4[14])。更多新的分型不斷被提出,有利于進(jìn)一步深入了解ISMAD,但何種分型更適用于臨床尚存在爭(zhēng)議。

    4 治療

    治療ISMAD分為保守治療、腔內(nèi)介入治療及開放手術(shù)治療,治療策略尚無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)。近年來,部分學(xué)者[1,5-6,9,15,17]推薦保守治療為首選治療,尤其是對(duì)無腸道缺血表現(xiàn)者,經(jīng)保守治療后超過85.7%患者臨床癥狀可在7天內(nèi)(中位時(shí)間4天)緩解,隨訪過程中(1~173個(gè)月)出現(xiàn)夾層進(jìn)展、動(dòng)脈瘤形成等情況的比例低于29.1%。Park等[6]對(duì)46例接受保守治療的ISMAD患者進(jìn)行長(zhǎng)期(6.5~74.2個(gè)月)隨訪,發(fā)現(xiàn)26%出現(xiàn)復(fù)發(fā)性腹痛,但可自行緩解,復(fù)查增強(qiáng)CT顯示約44%夾層無進(jìn)展,41%假腔減小,15%假腔完全消失[6]。 Tomita等[18]對(duì)59例接受保守治療的ISMAD患者隨訪2年,結(jié)果顯示腸系膜上動(dòng)脈完全重構(gòu)者占43.9%,不完全重構(gòu)者占12.2%,夾層無明顯變化者占39.0%,夾層進(jìn)展者占4.9%。此外,Tomita等[18]還發(fā)現(xiàn)保守治療后ISMAD患者腸系膜上動(dòng)脈遠(yuǎn)期血管重構(gòu)可能與急性期假腔形成血栓(P<0.001)及出現(xiàn)動(dòng)脈瘤樣擴(kuò)張(P=0.012)有關(guān),而與夾層位置、長(zhǎng)度、真腔狹窄程度無明顯相關(guān)。保守治療方式主要包括急性期腸道休息、腸外營(yíng)養(yǎng)、止痛、控制血壓等,待急性期腹痛緩解后,患者可按照少量飲水,并以進(jìn)流食、半流食、普通飲食的順序逐步恢復(fù)飲食。對(duì)于是否應(yīng)該給予抗血栓治療目前仍有較大分歧,傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為應(yīng)予抗血栓治療,以防遠(yuǎn)端血栓形成及栓塞[19],在ISMAD急性期予以規(guī)范的抗血栓治療有助于提高保守治療成功率[20];但另有學(xué)者[1]認(rèn)為抗血栓治療對(duì)緩解ISMAD癥狀具有不利影響,抗血栓治療可能會(huì)延緩假腔內(nèi)的血栓形成,近年一些大樣本研究[21-22]結(jié)果也支持這一論點(diǎn)。Heo等[21]對(duì)抗血栓治療組27例患者及單純保守治療組56例患者進(jìn)行長(zhǎng)期隨訪(1~173個(gè)月),2組在動(dòng)脈重構(gòu)率、夾層進(jìn)展率方面差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。Loeffler等[22]對(duì)146例經(jīng)抗血栓治療及56例未經(jīng)抗血栓治療的ISMAD患者進(jìn)行長(zhǎng)期隨訪(3.8~32.0個(gè)月),結(jié)果同樣表明抗血栓治療對(duì)無腸缺血、壞死表現(xiàn)的ISMAD并非必須。隨著更多大樣本、多中心研究,需對(duì)ISMAD患者進(jìn)行抗血栓治療的傳統(tǒng)觀點(diǎn)可能會(huì)被動(dòng)搖。然而無論對(duì)ISMAD采用何種治療,均需進(jìn)行長(zhǎng)期、規(guī)律隨訪。

    圖2 Yun等[9]ISMAD分型 A、B.Ⅰ型CTA圖像(A)及示意圖(B); C、D.Ⅱa型CTA圖像(C)及示意圖(D); E、F.Ⅱb型CTA圖像(E)及示意圖(F); G、H.Ⅲ型CTA圖像(G)及示意圖(H)

    圖3 Zerbib等[16]ISMAD分型示意圖 A.Ⅰ型; B.Ⅱ型; C.Ⅲa型; D.Ⅲb型; E.Ⅳ型; F.Ⅴ型; G.Ⅵa型; H.Ⅵb型

    圖4 Luan等[14]ISMAD分型示意圖 A.A型; B.B型; C.C型; D.D型

    2000年Leung等[23]報(bào)道1例腔內(nèi)介入治療ISMAD。隨著介入技術(shù)的發(fā)展,相關(guān)報(bào)道日漸增多。腔內(nèi)介入治療ISMAD相對(duì)于保守治療的優(yōu)勢(shì)主要在于能夠快速、有效地重建腸系膜上動(dòng)脈血運(yùn),迅速改善臨床癥狀,縮短住院時(shí)間;亦有學(xué)者[13]推薦以腔內(nèi)介入治療作為首選方法。目前對(duì)于腔內(nèi)介入治療ISMAD的指征尚無統(tǒng)一認(rèn)識(shí)。Kim等[1]認(rèn)為指征應(yīng)為“腹痛7天仍未緩解或有腸缺血表現(xiàn)”;Ogino等[5]認(rèn)為對(duì)“因真腔狹窄而有明確腸缺血、梗死或出現(xiàn)夾層破裂”的患者應(yīng)及時(shí)予以腔內(nèi)介入治療;Min等[24]則推薦以“真腔狹窄超過80%或動(dòng)脈瘤樣擴(kuò)張超過 20 mm”作為指征。腔內(nèi)介入治療的目的在于改善或防止腸缺血及避免動(dòng)脈破裂。目前對(duì)于腔內(nèi)治療ISMAD的遠(yuǎn)期預(yù)后尚不明確,且術(shù)后患者需長(zhǎng)期服用抗血栓藥物,故Ogino[5]建議盡量避免對(duì)年輕的ISMAD患者進(jìn)行腔內(nèi)治療。自膨式裸支架相對(duì)柔軟,適用于細(xì)長(zhǎng)、紆曲的血管,ISMAD腔內(nèi)介入治療過程中主要采用自膨式裸支架封閉夾層破口,促使假腔內(nèi)血栓形成,同時(shí)保證真腔血供。對(duì)植入支架后假腔內(nèi)血流仍較多或合并動(dòng)脈瘤者,可通過裸支架的網(wǎng)眼植入彈簧圈[8];亦可直接選擇覆膜支架封堵假腔破口,但覆膜支架相對(duì)裸支架更加僵硬,且有封堵住腸系膜上動(dòng)脈重要分支、造成腸道缺血的可能,一般不作為首選[12]。對(duì)真腔狹窄、導(dǎo)絲進(jìn)入困難者,可由遠(yuǎn)端向近端插管[2]。Luan等[2]指出夾層可導(dǎo)致遠(yuǎn)端血管痙攣,繼而引起腸道血供減少。對(duì)ISMAD患于者腔內(nèi)介入治療后使用4F導(dǎo)管留置于腸系膜上動(dòng)脈,持續(xù)24 h泵入罌粟堿(30 mg/h)可明顯改善腸缺血癥狀;有時(shí)亦可不植入支架,單純灌注藥物治療。

    早期旁路手術(shù)是治療ISMAD的主要手術(shù)方法,包括肝右動(dòng)脈轉(zhuǎn)流、胃網(wǎng)膜右動(dòng)脈轉(zhuǎn)流、腹腔干轉(zhuǎn)流等術(shù)式。目前普遍認(rèn)為ISMAD的手術(shù)指征是出現(xiàn)腹膜炎等腸壞死表現(xiàn)或夾層破裂出血;血管存在解剖變異時(shí),如腸系膜上動(dòng)脈起自肝右動(dòng)脈,腔內(nèi)介入治療難度大、風(fēng)險(xiǎn)高,可轉(zhuǎn)為手術(shù)治療[25]。隨著腔內(nèi)介入治療技術(shù)的發(fā)展,開放手術(shù)創(chuàng)傷大、住院時(shí)間長(zhǎng)的劣勢(shì)逐漸凸顯,臨床手術(shù)治療的ISMAD逐年減少,但作為一種能夠確切解決腸道缺血或腸壞死的治療手段,開放手術(shù)仍具有不可替代的作用。

    綜上所述,ISMAD的發(fā)病機(jī)制尚未完全明確,對(duì)不明原因腹痛患者應(yīng)考慮到ISMAD的可能,增強(qiáng)CT為有效檢查手段。目前以保守治療為一線治療方案,對(duì)保守治療無效應(yīng)者應(yīng)及時(shí)行腔內(nèi)介入治療。開放手術(shù)治療適用于腸壞死及動(dòng)脈瘤破裂等情況。

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