阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征與認(rèn)知功能障礙的研究進(jìn)展

邢昊昱 劉碧霞 戴西件

1杭州市第七人民醫(yī)院（杭州 310013）；2江西省腫瘤醫(yī)院（南昌 215006）；3蘇州大學(xué)第一附屬醫(yī)院呼吸科（江蘇蘇州 215006）；4南京軍區(qū)南京總醫(yī)院南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬金陵醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像科（南京 210002）

【關(guān)鍵字】睡眠呼吸暫停；阻塞性；認(rèn)知功能；研究進(jìn)展；間歇性低氧

阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS）是一種睡眠中的呼吸紊亂，主要特點(diǎn)是睡眠期間上呼吸道完全或部分梗阻導(dǎo)致呼吸暫停和（或）低通氣，從而引起慢性間歇性低氧和睡眠結(jié)構(gòu)紊亂。OSAHS患病率較高，成年男性約為22%，成年女性約為17%［1］，高發(fā)于肥胖、高齡、肌肉松弛的人群。雖然人們對(duì)OSAHS的意識(shí)逐漸提高，但仍有許多患者未被診斷，現(xiàn)有流行病學(xué)數(shù)據(jù)遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于真實(shí)情況，且發(fā)病率逐年上升。OSAHS長(zhǎng)期存在可以導(dǎo)致全身多個(gè)系統(tǒng)器官損害，其與中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害密切相關(guān)，可引起認(rèn)知功能損害，主要表現(xiàn)為注意力、情景記憶和執(zhí)行能力的下降，影響患者正常工作、學(xué)習(xí)和社交能力，嚴(yán)重降低生存質(zhì)量，通過(guò)積極治療可以部分逆轉(zhuǎn)。盡管關(guān)于OSAHS引起認(rèn)知功能障礙的機(jī)制的研究很多，但有關(guān)機(jī)制仍不明確，多傾向于與慢性間歇性缺氧、睡眠結(jié)構(gòu)異常、神經(jīng)內(nèi)分泌紊亂、腦血管損傷和炎癥因子等有關(guān)。目前尚無(wú)確切有效的藥物，手術(shù)也不作為常規(guī)治療，CPAP是目前治療OSAHS的最有效方法，能顯著改善缺氧。對(duì)阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征進(jìn)行早期治療對(duì)認(rèn)知功能障礙的改善具有積極意義。本文就阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征的發(fā)病機(jī)制及治療現(xiàn)狀作一綜述。

1 OSAHS致認(rèn)知功能障礙的特點(diǎn)

認(rèn)知功能包括注意力、記憶力、執(zhí)行功能（如計(jì)劃、解決問(wèn)題能力和思維靈活性）、視覺(jué)空間/空間構(gòu)建能力及語(yǔ)言能力。OSAHS引起的認(rèn)知功能障礙一般是輕度認(rèn)知功能障礙，包括記憶力減退，注意力不集中，執(zhí)行功能下降，判斷力及警覺(jué)性下降，創(chuàng)造及思維推理能力減退，還會(huì)影響患者時(shí)間-空間定向、語(yǔ)言、心理運(yùn)動(dòng)功能、視空間/構(gòu)建功能及機(jī)體協(xié)調(diào)能力［2］。OSAHS患兒可合并注意缺陷多動(dòng)障礙（ADHD），在老年人群合并癡呆的風(fēng)險(xiǎn)明顯增加，OSAHS疾病晚期還將一定程度影響運(yùn)動(dòng)協(xié)調(diào)能力。有研究發(fā)現(xiàn)OSAHS患者Rey聽(tīng)覺(jué)-詞匯學(xué)習(xí)測(cè)驗(yàn)（RAVL）中瞬時(shí)記憶和延時(shí)記憶成績(jī)，以及Stroop色詞測(cè)驗(yàn)（CWT）和逆序數(shù)字記憶廣度測(cè)驗(yàn)（digit span backward test）成績(jī)均顯著低于正常對(duì)照者［3］。還有研究發(fā)現(xiàn)，OSAHS患者視覺(jué)記憶和聽(tīng)覺(jué)記憶較正常對(duì)照者差，推理、理解、學(xué)習(xí)等方面的能力也有所減弱［4］。

2 OSAHS患者認(rèn)知功能障礙的發(fā)生機(jī)制

OSAHS患者在睡眠中咽喉和舌頭肌肉松弛，氣道塌陷，導(dǎo)致上氣道部分或完全阻塞。氣道阻塞造成間歇性低氧血癥和高碳酸血癥。OSAHS患者認(rèn)知功能障礙的發(fā)生機(jī)制復(fù)雜，有研究表明，認(rèn)知功能障礙與頻繁呼吸暫停導(dǎo)致的睡眠片段化有關(guān)［5］，而有些研究表明認(rèn)知功能障礙歸因于低氧血癥［6］。因此有學(xué)者認(rèn)為認(rèn)知障礙是PSG參數(shù)的整合，即呼吸暫停低通氣指數(shù)（AHI），睡眠覺(jué)醒，低血氧飽和度和睡眠結(jié)構(gòu)紊亂等，如記憶力下降和注意力不集中受睡眠片段化和低氧/高碳酸血癥的影響［2］，但執(zhí)行功能、心理運(yùn)動(dòng)、操作能力、運(yùn)動(dòng)任務(wù)以及語(yǔ)言障礙是由低氧/高碳酸血癥導(dǎo)致的［2，7］。OSAHS還可于細(xì)胞水平通過(guò)炎癥因子、血管內(nèi)皮損傷及神經(jīng)內(nèi)分泌失調(diào)直接或間接導(dǎo)致認(rèn)知功能障礙［7］。總之，OSAHS導(dǎo)致認(rèn)知功能障礙的機(jī)制復(fù)雜，與間歇性低氧、睡眠結(jié)構(gòu)異常、腦血管損傷、神經(jīng)內(nèi)分泌紊亂和炎癥因子等均相關(guān)。睡眠片段化和低氧高碳酸血癥影響注意力和記憶力。

2.1 間歇性低氧OSAHS患者睡眠中反復(fù)發(fā)生呼吸暫停/低通氣，出現(xiàn)慢性間歇性低氧（CIH）。CIH可刺激血管收縮和紅細(xì)胞增加，使血液黏滯度增加，血液流動(dòng)減慢，腦血流量減少，從而加重腦組織缺氧。一項(xiàng)薈萃分析顯示低氧血癥導(dǎo)致OSAHS患者注意力、記憶力、執(zhí)行功能、心理運(yùn)動(dòng)功能和語(yǔ)言功能等認(rèn)知功能障礙［2］。認(rèn)知功能主要與大腦海馬、小腦等結(jié)構(gòu)區(qū)域相關(guān)，該區(qū)域?qū)θ毖跆貏e敏感，最易受到缺氧的損害而引起腦功能低下，最終導(dǎo)致患者的認(rèn)知功能障礙［6］，低氧程度越嚴(yán)重、低氧的頻率越高，則認(rèn)知功能損害的程度越嚴(yán)重。低氧血癥引起多個(gè)腦區(qū)的神經(jīng)元損害，低氧血癥和再氧合與缺血再灌注損傷類似，增加自由基和炎癥反應(yīng)，特別是對(duì)海馬和額葉皮質(zhì)的內(nèi)皮和神經(jīng)元的完整性造成損害［7］。還有動(dòng)物模型表明間歇性缺氧與注意力的執(zhí)行部分缺陷有關(guān)，特別容易發(fā)生額葉的神經(jīng)元缺失［8］。低氧血癥可導(dǎo)致OSAHS患者智力、記憶力和敏捷程度降低，但HOTH等［9］對(duì)兩組SaO2降低程度不同的新診斷的OSAHS患者的記憶力、注意力、執(zhí)行能力和運(yùn)動(dòng)協(xié)調(diào)能力進(jìn)行評(píng)價(jià)，發(fā)現(xiàn)SaO2較低組患者瞬時(shí)和（或）短期記憶力明顯優(yōu)于SaO2較高組，且低氧血癥與認(rèn)知功能并不存在線性相關(guān)，這可能是因?yàn)榧{入的患者病程短，短期低氧和高碳酸血癥被機(jī)體代償，并引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)短暫性興奮，所以SaO2較低組患者瞬時(shí)和（或）短期記憶力略優(yōu)于SaO2較高組。

2.2 睡眠結(jié)構(gòu)異常OSAHS患者睡眠結(jié)構(gòu)異常的最突出特征為睡眠片段化（SF）。一項(xiàng)薈萃分析表明，睡眠片段化越嚴(yán)重，注意力和警覺(jué)性損害越明顯［10］。睡眠結(jié)構(gòu)異常還表現(xiàn)為夜間睡眠期間淺睡眠延長(zhǎng)，微覺(jué)醒指數(shù)增加，深睡眠縮短。每個(gè)睡眠階段所占的百分百的改變也會(huì)影響患者白天的認(rèn)知功能，快動(dòng)眼睡眠的缺失與情景記憶的下降有關(guān)。AYALONL等［11］發(fā)現(xiàn)OSAHS患者扣帶回和額頂葉皮質(zhì)激活程度減弱，而且大腦皮質(zhì)激活程度和反應(yīng)時(shí)間均與微覺(jué)醒指數(shù)（AI）顯著相關(guān)。還有研究表明睡眠片段化可導(dǎo)致廣泛的腦部細(xì)微結(jié)構(gòu)損害，如島葉皮質(zhì)、扣帶回、腹內(nèi)側(cè)的前額葉皮質(zhì)等損害，并破壞軸突的完整性，導(dǎo)致患者認(rèn)知障礙［12］。并且有研究發(fā)現(xiàn)健康受試者在經(jīng)歷慢性睡眠剝奪或睡眠片段化后可能會(huì)出現(xiàn)類似的警惕度、簡(jiǎn)單注意力、精神運(yùn)動(dòng)速度以及學(xué)習(xí)、短時(shí)記憶和執(zhí)行功能的下降［13］。長(zhǎng)期睡眠不足也可能會(huì)造成永久性神經(jīng)元的變性，特別是與記憶相關(guān)的大腦區(qū)域如海馬，而且會(huì)使得額葉和頂葉網(wǎng)絡(luò)激活減少并改變丘腦的內(nèi)部功能［13］。睡眠結(jié)構(gòu)紊亂可能是認(rèn)知功能障礙的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，這有待進(jìn)一步研究證明。

2.3 腦血流動(dòng)力學(xué)及腦血管損傷OSAHS患者夜間睡眠中反復(fù)出現(xiàn)低氧血癥、高碳酸血癥及其繼發(fā)的一氧化氮代謝障礙及氧自由基產(chǎn)生增多，使OSAHS患者的腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制受損。夜間低氧血癥是OSAHS患者腦血管調(diào)節(jié)受損的主要原因。低氧血癥、炎癥和氧化應(yīng)激與血管內(nèi)皮功能障礙有關(guān)，影響血管張力和細(xì)胞生長(zhǎng)［14］。OSAHS引起腦血管的自動(dòng)調(diào)節(jié)功能受損和內(nèi)皮功能缺陷，導(dǎo)致腦血管對(duì)化學(xué)刺激（低氧血癥或高碳酸血癥）和機(jī)械刺激反應(yīng)性下降，且腦血管反應(yīng)性損害的程度與OSAHS導(dǎo)致夜間低氧的嚴(yán)重程度相關(guān)［15］。OSAHS患者腦血管反應(yīng)性改變?cè)诨坠?jié)區(qū)和默認(rèn)網(wǎng)絡(luò)區(qū)域表現(xiàn)很明顯，夜間缺氧時(shí)間與腦血管反應(yīng)性成負(fù)相關(guān)，持續(xù)氣道正壓通氣（CPAP）治療可以改善OSAHS患者的腦血管反應(yīng)性［16］。低氧刺激引起的紅細(xì)胞增多，使血液粘稠，流動(dòng)緩慢，加重腦的缺氧。有研究發(fā)現(xiàn)OSAHS患者灰質(zhì)區(qū)腦血流明顯減少，且與呼吸暫停時(shí)間和低氧血嚴(yán)重程度相關(guān)［17］。OSAHS患者處于氧化應(yīng)激狀態(tài)，氧化應(yīng)激促進(jìn)促紅細(xì)胞生成素、內(nèi)皮素-1、炎癥細(xì)胞因子及黏附分子的表達(dá)，增加OSAHS患者單核細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞的親和力，減少NO的生物利用度，導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷和內(nèi)皮功能障礙，促使動(dòng)脈粥樣硬化，影響認(rèn)知功能。

2.4 神經(jīng)內(nèi)分泌紊亂

2.4.1 腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（BDNF）是一種具有神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)作用的蛋白質(zhì)，它的作用也是促進(jìn)神經(jīng)元的存活、生長(zhǎng)與分化，在神經(jīng)元的修復(fù)方面起重要作用，且與學(xué)習(xí)、記憶等認(rèn)知功能密切相關(guān)，BDNF水平降低可導(dǎo)致記憶力等思維能力下降。研究發(fā)現(xiàn)，OSAHS患者血清BDNF水平均明顯降低，且與睡眠結(jié)構(gòu)紊亂、間斷性低氧及患者的學(xué)習(xí)、記憶能力下降密切相關(guān)［18-19］。OSAHS患者蒙特利爾認(rèn)知評(píng)估量表（MoCA）評(píng)分與血清BDNF水平呈明顯正相關(guān)，兩者均明顯降低，MoCA中與BDNF水平下降關(guān)系最密切的是執(zhí)行能力、記憶力和想象力［20］。以上表明OSAHS患者認(rèn)知障礙與血清BDNF水平降低有關(guān)。

2.4.2 胰島素樣生長(zhǎng)因子-1胰島素樣生長(zhǎng)因子-1（IGF?1）具有廣泛的生物學(xué)效應(yīng)，在調(diào)控神經(jīng)生長(zhǎng)方面具有十分重要的作用，能促進(jìn)神經(jīng)元的存活、生長(zhǎng)與分化，能減輕缺氧對(duì)腦神經(jīng)元的損傷，對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)有保護(hù)作用。IGF?1及其受體在海馬內(nèi)及與認(rèn)知功能密切相關(guān)的皮層分布廣泛，且與信息處理速度、記憶等以及簡(jiǎn)易智能狀態(tài)量表（MMSE）評(píng)分均有相關(guān)性［20］，提示IGF?1與學(xué)習(xí)、記憶等認(rèn)知過(guò)程有一定的關(guān)聯(lián)。還有研究發(fā)現(xiàn)缺氧和睡眠結(jié)構(gòu)紊亂可影響IGF?1的正常分泌，OSAHS患者血清中IGF?1水平較正常對(duì)照組明顯降低，且與睡眠結(jié)構(gòu)紊亂、間斷性低氧及患者的學(xué)習(xí)、記憶能力下降密切相關(guān)［18］，提示IGF?1水平下降可能是OSAHS患者的認(rèn)知功能受損的生化機(jī)制之一。

2.5 炎癥因子改變研究發(fā)現(xiàn)OSAHS與腫瘤壞死因子α（TNF?α）、白介素6（IL?6）和C反應(yīng)蛋白（CRP）等多種炎性因子密切相關(guān)［21］。低氧血癥和睡眠剝奪還會(huì)調(diào)節(jié)炎癥介質(zhì)如白細(xì)胞介素和腫瘤壞死因子α的表達(dá)而影響OSAHS患者的認(rèn)知功能［19］。GOZAL等［22］研究發(fā)現(xiàn)，OSAHS患兒血清中CRP水平顯著高于單純鼾癥兒童，并且OSAHS合并認(rèn)知功能障礙的患兒血清CRP水平明顯升高，而無(wú)認(rèn)知功能障礙者幾乎正常。晚期氧化蛋白產(chǎn)物（AOPP）是氧化應(yīng)激引起蛋白質(zhì)氧化損傷形成的最終產(chǎn)物，是一種炎癥介質(zhì)，可誘導(dǎo)或加重氧化應(yīng)激。楊秀紅等［23］報(bào)道，OSAHS患者短時(shí)記憶能力和計(jì)算能力受損與AOPP密切相關(guān)。

3 OSAHS患者的神經(jīng)影像學(xué)改變

不同腦成像技術(shù)用于研究神經(jīng)解剖學(xué)和腦功能的改變以識(shí)別OSAHS對(duì)大腦的影響，并了解這一人群認(rèn)知障礙的原因。研究表明海馬、尾狀核和額葉灰質(zhì)密度和情景記憶、注意力和執(zhí)行功能等認(rèn)知改變成正相關(guān)［3，24］，OSAHS可導(dǎo)致大腦海馬區(qū)、額葉、顳葉等區(qū)域的結(jié)構(gòu)及功能異常，中度OSAHS患者灰質(zhì)、右側(cè)海馬和雙側(cè)尾狀核體積明顯小于正常對(duì)照組，并伴有腦實(shí)質(zhì)分?jǐn)?shù)改變和腦組織損害［3］。CANESSA等［24］認(rèn)為OSAHS認(rèn)知功能損害與左側(cè)海馬內(nèi)嗅皮質(zhì)、左后頂葉皮質(zhì)、右額上回灰質(zhì)的局灶灰質(zhì)體積的減少有關(guān)。磁共振成像聯(lián)合基于體素的形態(tài)學(xué)研究表明OSAHS患者大腦總體體積和不同大腦區(qū)域灰質(zhì)密度減少，包括頂葉、額葉、顳葉，海馬、杏仁核、前扣帶回、尾狀核和小腦［25］。彌散張量成像用于描述OSAHS患者腦白質(zhì)的改變，大范圍的白質(zhì)結(jié)構(gòu)，包括延髓、小腦、基底節(jié)、前額葉和額葉，邊緣系統(tǒng)，島葉，扣帶回，外囊，胼胝體，顳葉、枕葉等區(qū)域都有改變。筆者先前研究也發(fā)現(xiàn)OSAHS患者可引起額葉、頂葉、紋狀體和小腦等區(qū)域功能異常［26-27］。OSAHS患者白質(zhì)結(jié)構(gòu)異?？赡芘c特定的認(rèn)知障礙及情緒改變有關(guān)，有待進(jìn)一步的研究來(lái)證實(shí)這一假說(shuō)。多項(xiàng)功能神經(jīng)影像研究顯示OSAHS患者腦血流和靜息態(tài)代謝功能改變，低灌注或低代謝的多個(gè)區(qū)域，確切地說(shuō)是前額皮質(zhì)、頂顳接合，楔前葉、楔葉、扣帶回和海馬等區(qū)域［25］。一項(xiàng)用功能磁共振成像測(cè)量靜息腦活動(dòng)的研究顯示，認(rèn)知和感覺(jué)運(yùn)動(dòng)的腦網(wǎng)絡(luò)（即內(nèi)側(cè)前額葉皮層、背外側(cè)前額葉皮層和中央前回）在靜息態(tài)的功能連接降低，而右后扣帶回皮層靜息態(tài)功能連接代償性增加［28］。這項(xiàng)研究顯示，OSAHS患者聽(tīng)覺(jué)和視覺(jué)網(wǎng)絡(luò)沒(méi)有變化，且功能連接異常與嗜睡無(wú)關(guān)，而是與灰質(zhì)密度的降低有關(guān)。還有研究顯示，OSAHS患者在小腦、額葉、頂葉、顳葉、枕葉、邊緣和基底節(jié)區(qū)出現(xiàn)明顯的功能連接改變。整個(gè)腦功能網(wǎng)絡(luò)整合效率明顯降低，在功能連接改變的區(qū)域，其功能整合的局部拓?fù)湫院蛯I(yè)化特點(diǎn)也表現(xiàn)出下降趨勢(shì)。OSAHS患者拓?fù)涮卣鳟惓５哪X區(qū)與AHI評(píng)分呈顯著正相關(guān)。這表明腦功能的改變和腦網(wǎng)絡(luò)的損害可能是認(rèn)知功能障礙的基礎(chǔ)。

4 OSAHS的治療對(duì)認(rèn)知功能障礙轉(zhuǎn)歸的影響

對(duì)于OSAHS患者治療的關(guān)鍵是解除上氣道的狹窄及堵塞，消除呼吸暫停及低通氣事件，糾正缺氧，改善睡眠質(zhì)量。控制體重、持續(xù)呼氣末氣道正壓通氣及懸雍垂咽軟腭成形術(shù)等治療措施均有一定療效。

4.1 一般治療OSAHS的一般治療主要包括減肥、改變體位等。在OSAHS的診療指南中，減肥被認(rèn)為是一種基本而重要的治療手段。肥胖型OSAHS患者經(jīng)過(guò)減肥手術(shù)后體質(zhì)量減輕，AHI及IL?6、TNF?α、CRP 水平均明顯下降，臨床癥狀改善，心臟功能增強(qiáng)。通過(guò)減輕體質(zhì)量下調(diào)炎性因子的水平，從而改善內(nèi)皮功能，有助于改善腦血管損害的預(yù)后。禁煙酒、避免使用鎮(zhèn)靜催眠和肌松藥和避免用雌激素；夜間可采用低流量吸；體位由仰臥改側(cè)臥可減輕氣道阻塞，對(duì)改善缺氧及睡眠紊亂有一定作用。

4.2 藥物治療目前尚無(wú)確切有效的藥物，美國(guó)食品和藥品管理局（FDA）已批準(zhǔn)中樞神經(jīng)興奮劑莫達(dá)非尼和阿莫達(dá)非尼可用于OSAHS的輔助治療，它對(duì)提高患者的記憶、注意力和警覺(jué)性有一定意義。OSAHS患者使用莫達(dá)非尼治療后，其注意力持續(xù)時(shí)間及反應(yīng)時(shí)間均顯著優(yōu)于安慰劑組［29］。但該藥物長(zhǎng)期效果和毒副作用還不明確。

4.3 持續(xù)氣道正壓通氣（CPAP）治療CPAP是目前臨床上治療OSAHS最普遍接受的理想的治療方法，CPAP可幫助防止上呼吸道堵塞，減少睡眠片段化和間歇性低氧的發(fā)生，并且越早使用受益越多。有證據(jù)表明CPAP治療可以改善認(rèn)知功能障礙，特別是提高注意力、警覺(jué)性、記憶力和執(zhí)行能力［11］。給予OSAHS患者3個(gè)月的CPAP治療能顯著恢復(fù)認(rèn)知功能和改善形態(tài)學(xué)變化［24］。但另一方面，有研究表明CPAP對(duì)OSAHS導(dǎo)致的白天過(guò)度嗜睡及認(rèn)知功能障礙有確定療效，然而這種認(rèn)知損害隨著OSAHS的治療只能得到部分逆轉(zhuǎn)［30］。有研究表明，OSAHS患者行CPAP治療后，大多數(shù)的認(rèn)知執(zhí)行功能（困倦、疲勞和抑郁等）可以改善［31］，因此早期治療可能對(duì)OSAHS的預(yù)后有積極意義。CPAP治療的依從性與治療效果有關(guān)，與CPAP真實(shí)使用率低或者安慰治療患者相比，CPAP使用率高的患者白天嗜睡癥狀明顯改善。

4.4 手術(shù)治療為防止OSAHS上呼吸道阻塞，可行懸雍垂咽軟腭成形術(shù)、氣管切開(kāi)造口術(shù)、下頜骨畸形矯治術(shù)、舌骨懸吊術(shù)等。目前手術(shù)不作為OSAHS患者的首選治療方法。因腺樣體肥大為兒童OSAHS患者最常見(jiàn)病因，腺樣體扁桃體切除術(shù)被認(rèn)為是兒童OSAHS的一線治療方法。手術(shù)治療可以有效改善OSAHS患兒AHI及臨床癥狀，OSAHS成人患者行腭咽成形及舌根射頻消融術(shù)，臨床癥狀改善，神經(jīng)功能缺損度（ESS）評(píng)分下降。但手術(shù)存在復(fù)發(fā)問(wèn)題，治療效果不穩(wěn)定，除非有明確的手術(shù)指證，否則首先考慮CPAP治療。

5 小結(jié)與展望

OSAHS合并認(rèn)知功能障礙的發(fā)生率較高，嚴(yán)重影響患者的生存質(zhì)量，對(duì)OSAHS認(rèn)知功能障礙的早期發(fā)現(xiàn)至關(guān)重要，有助于及時(shí)的診斷和治療。其發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，目前仍未完全闡明。目前尚無(wú)確切有效的藥物，手術(shù)也不作為常規(guī)治療，CPAP是目前治療OSAHS的最有效方法，能顯著改善缺氧，但不能根治基礎(chǔ)疾病。關(guān)于OSAHS導(dǎo)致認(rèn)知功能障礙的發(fā)病機(jī)制有待進(jìn)一步的研究和闡明，同時(shí)需要探索更多更有效的OSAHS治療方法，進(jìn)一步提高OSAHS伴認(rèn)知功能障礙患者的生存質(zhì)量。目前大部分研究樣本都較小，今后應(yīng)加大樣本量進(jìn)行前瞻性研究。目前國(guó)內(nèi)較少醫(yī)院開(kāi)展術(shù)前上氣道CT成像檢查項(xiàng)目，而該項(xiàng)目可為術(shù)中定位、術(shù)后評(píng)估及手術(shù)方案的制定提供重要參考依據(jù)，具有重大推廣價(jià)值。同時(shí)，今后研究可結(jié)合機(jī)器學(xué)習(xí)分類等深度學(xué)習(xí)方法對(duì)本病進(jìn)行預(yù)后評(píng)估、療效預(yù)測(cè)及疾病嚴(yán)重程度分級(jí)等。