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    ?;撬釋?duì)STZ誘導(dǎo)的糖尿病大鼠胰高血糖素轉(zhuǎn)錄調(diào)控因子HNF3α蛋白表達(dá)的作用

    2019-02-12 07:08:43王鶴澎
    獸醫(yī)導(dǎo)刊 2019年18期
    關(guān)鍵詞:高血糖素?;撬?/a>動(dòng)物模型

    王鶴澎

    (鳳城市農(nóng)業(yè)農(nóng)村發(fā)展服務(wù)中心,遼寧鳳城 118100)

    1 牛磺酸對(duì)糖尿病及其并發(fā)癥的作用機(jī)理

    1.1 ?;撬峤堤亲饔脵C(jī)理

    高血糖是糖尿病的典型臨床表現(xiàn),由此所致的滲透性利尿引起的“三多一少”癥狀給患者的身心健康帶來(lái)極大的危害。大量實(shí)驗(yàn)研究證實(shí),全身應(yīng)用牛磺酸能顯著降低糖尿?。―M)模型大鼠的血糖。卞小蕓等[1]實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示口服?;撬峥山档玩滊寰兀⊿TZ)所致DM 大鼠的血糖水平,張梅等[2]在實(shí)驗(yàn)研究中也發(fā)現(xiàn):給DM 大鼠每日Tau300mg/kg-bw灌胃可使其血糖明顯下降。

    1.2 牛磺酸對(duì)糖尿病腎病防治的作用機(jī)理

    糖尿病腎?。―N)作為糖尿病重要的微血管并發(fā)癥之一,它已成為慢性腎功能衰竭的主要原因。腎小球細(xì)胞外基質(zhì)(ECM)合成增加是導(dǎo)致ECM積累和發(fā)展為腎小球硬化的重要環(huán)節(jié)。一些體外研究結(jié)果表明,終末糖基化產(chǎn)物(AGE)和轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子B(TGF-B)在ECM 的合成和代謝中起著重要作用。糖尿病導(dǎo)致的高糖狀態(tài)將引發(fā)多種組織的非酶糖基化,其結(jié)果就是AGE的大量形成和積累。腎小球基底膜上沉積的大量AGE通過趨化與活化單核巨噬細(xì)胞、激活轉(zhuǎn)錄因子、促進(jìn)細(xì)胞因子釋放和滅活N0等多種機(jī)制,促使糖尿病腎病等并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明,給予牛磺酸后,糖尿病腎病模型大鼠蛋白尿排泄量下降約50%,尿素氮含量明顯下降,組織學(xué)觀察可見?;撬峤MDM大鼠腎小球肥大減輕,腎小管上皮細(xì)胞纖維化減輕,腎小球硬化發(fā)生率降低,且腎皮質(zhì)內(nèi)丙二醛(MDA)含量趨于正常,血清游離Fe濃度降低,糖氧化終產(chǎn)物減少,過氧化氫酶(CAT)活性顯著高于對(duì)照組,故認(rèn)為?;撬崮芨纳艱M 大鼠體內(nèi)自由基代謝紊亂和腎功能。張國(guó)軍的研究結(jié)果顯示,?;撬崽幚砜墒固悄虿〈笫笊叩难錍r、BUN水平和尿白蛋白排泄量明顯下降,改善腎臟超微結(jié)構(gòu),表明?;撬崮軠p輕糖尿病大鼠腎臟功能和結(jié)構(gòu)損害,對(duì)糖尿病腎臟有較好保護(hù)作用[1]。

    2 討論與結(jié)論

    2.1 討論

    2.1.1 糖尿病動(dòng)物模型的建立和評(píng)定

    試驗(yàn)性糖尿病動(dòng)物模型是指通過物理、生物、化學(xué)等致病因素人工誘發(fā)出的具有糖尿病特征的動(dòng)物模型。建立糖尿病動(dòng)物模型的方法較多,包括①注射生物制劑、化學(xué)藥物引起胰島β細(xì)胞損傷;②手術(shù)切除胰腺的部分或全部;③注射高糖因子如生長(zhǎng)激素。目前應(yīng)用較廣泛的方法是采用化學(xué)藥物誘導(dǎo)糖尿病動(dòng)物模型,其優(yōu)點(diǎn)是誘發(fā)簡(jiǎn)便、來(lái)源廣,目前常用藥物有鏈脲佐菌素(鏈脲菌素、鏈脲佐霉素,Streptozotocin,STZ)和四氧嘧啶(allocan,ALX)。這兩種化學(xué)物質(zhì)的作用機(jī)理都是選擇性損傷胰島β細(xì)胞,并引起胰島β細(xì)胞壞死,導(dǎo)致胰島素不同程度下降伴血糖升高,形成糖尿病。

    2.1.2 ?;撬釋?duì)糖代謝的影響

    本試驗(yàn)結(jié)果表明,大鼠腹腔注射STZ 72h后,試驗(yàn)組大鼠血糖明顯高于空白對(duì)照組;整個(gè)試驗(yàn)期間,糖尿病模型組大鼠血糖始終高于16.7mmol/L,與空白對(duì)照組差異顯著。給予中、高劑量?;撬嶂委?周治療后,糖尿病大鼠血糖值顯著降低;低劑量牛磺酸也具有一定降糖效果,但作用不顯著。第2周末和第4周末測(cè)得的結(jié)果顯示,低、中、高劑量牛磺酸均能顯著降低糖尿病大鼠的血糖值,與正常大鼠血糖值無(wú)顯著差異。由此可見,?;撬崮軌蚪档蚐TZ誘導(dǎo)的糖尿病大鼠的高血糖,并呈劑量、時(shí)間依賴性。推測(cè)?;撬峤堤亲饔玫臋C(jī)制可能包括:(1)通過抗氧化和抗炎作用對(duì)STZ誘導(dǎo)的糖尿病大鼠的胰島β細(xì)胞起到一定的保護(hù)、修復(fù)和再生作用。(2)通過刺激胰島素分泌從而改善糖代謝和脂代謝。(3)提高機(jī)體靶器官對(duì)胰島素的敏感性和周圍組織對(duì)葡萄糖的利用,從而改善機(jī)體的胰島素抵抗,進(jìn)而穩(wěn)定血糖。

    2.2 結(jié)論

    (1)本研究成功的建立了STZ誘導(dǎo)的大鼠糖尿病模型,并在此基礎(chǔ)上觀察了?;撬岬闹委熥饔?。灌胃牛磺酸4周后,糖尿病大鼠的血糖降低,且呈一定的劑量依賴效應(yīng)。

    (2)牛磺酸能夠顯著升高糖尿病大鼠血清胰島素水平,降低血清中胰高血糖素水平,對(duì)正常大鼠胰高血糖素水平?jīng)]有影響。牛磺酸能升高糖尿病大鼠血清中生長(zhǎng)抑素水平,對(duì)正常大鼠和糖尿病大鼠血清胰高血糖素樣肽-1都有升高的作用。

    (3)?;撬峥娠@著下調(diào)糖尿病大鼠胰腺組織胰高血糖素合成相關(guān)的轉(zhuǎn)錄調(diào)控因子HNF3α蛋白表達(dá)量。

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