急診介入治療的急性心肌梗死患者早期應(yīng)用螺內(nèi)酯的優(yōu)勢分析

李相權(quán)

急性心肌梗死屬于臨床中常見的心血管疾病, 因長期心肌缺氧缺血導(dǎo)致的心肌細(xì)胞部分壞死出現(xiàn)的急性心臟功能障礙疾病?；颊吲R床主要表現(xiàn)為休克、胸悶、胸痛、心律異常、心力衰竭等［1］。在急性心肌梗死發(fā)生后心室重構(gòu)是直接影響患者急性心功能狀態(tài)和臨床治療效果。隨著當(dāng)今醫(yī)學(xué)界急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入技術(shù)的開展, 經(jīng)急診介入治療后急性心肌梗死患者臨床效果得到顯著改善。螺內(nèi)酯為醛固酮受體拮抗劑, 對心臟電活動(dòng)起到穩(wěn)定作用, 但兒茶酚胺循環(huán)濃度降低,對血管緊張素不依賴, 治療急性心肌梗死患者心肌重構(gòu)和心律失常有明顯治療效果［2］。相關(guān)研究顯示, 在急診介入早期應(yīng)用醛固酮受體拮抗劑與晚期應(yīng)用比較, 患者獲益更佳［3］。本研究選取本院收治的98例急性心肌梗死患者, 應(yīng)用螺內(nèi)酯治療, 療效顯著。現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選擇2016年9月～2018年4月本院收治的98例急性心肌梗死患者作為研究對象, 所有患者均符合急性心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn), 急性心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)參考世界衛(wèi)生組織診斷標(biāo)準(zhǔn)。將98例患者隨機(jī)分為觀察組與對照組, 每組49例。對照組年齡44～76歲, 平均年齡58.9歲；男28例,女21例；梗死部位：前壁梗死22例, 后壁加下壁梗死10例,高側(cè)壁加前壁梗死17例；觀察組年齡43～75歲, 平均年齡56.3歲；男26例, 女23例；梗死部位：前壁梗死21例, 后壁加下壁梗死12例, 高側(cè)壁加前壁梗死16例。兩組患者年齡、性別、心肌梗死部位等一般資料比較, 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＞0.05), 具有可比性。

1. 2 治療方法 對照組患者進(jìn)行常規(guī)治療。對患者進(jìn)行心電圖檢測［4］, 采取經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療, 應(yīng)用溶栓、擴(kuò)張血管、抗栓藥物治療, 給予阿司匹林片(拜耳醫(yī)藥保健有限公司)0.1 g/次 , 1 次 /d, 口服 , 美托洛爾緩釋片 (阿斯利康制藥有限公司 )23.75 mg/次 , 1 次 /d, 口服 , 皮下注射低分子肝素鈉 (法瑪西亞意大利)5000 IU。觀察組患者在對照組基礎(chǔ)上給予螺內(nèi)酯片 (上海上藥信誼藥廠有限公司 )40 mg/次 , 1 次 /d, 口服。兩組患者均治療6個(gè)月。

1. 3 觀察指標(biāo) 比較兩組患者治療前后心肌重構(gòu)指標(biāo)及血電解質(zhì)情況。心肌重構(gòu)指標(biāo)：包括LVEDD、LVPWD、IVSD、LVESV、LVEDV、LVMI、LVEF指標(biāo)；血電解質(zhì)情況：包括血鉀、血鎂、血肌酐。

1. 4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS12.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 兩組患者治療前后心肌重構(gòu)指標(biāo)比較 治療前, 兩組患者 LVEDD、LVPWD、IVSD、LVESV、LVEDV、LVMI、LVEF等心肌重構(gòu)指標(biāo)比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。治療后,觀察組患者的LVEDD、LVPWD、IVSD、LVESV、LVEDV、LVMI、LVEF等心肌重構(gòu)指標(biāo)均顯著優(yōu)于對照組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

2. 2 兩組患者治療前后血電解質(zhì)情況比較 治療前, 兩組患者的血鎂、血鉀、血肌酐水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。治療后, 觀察組患者的血鉀、血鎂、血肌酐水平均顯著高于對照組, 差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05), 但均在正常范圍內(nèi)。見表2。

表1 兩組患者治療前后心肌重構(gòu)指標(biāo)比較(±s)

表1 兩組患者治療前后心肌重構(gòu)指標(biāo)比較(±s)

注：與對照組治療后比較, aP＜0.05

心肌重構(gòu)指標(biāo) 觀察組(n=49) 對照組(n=49)治療前 治療后 治療前 治療后LVEDD(mm) 51.2±4.3 52.3±4.1a 51.5±4.4 55.3±4.4 LVPWD(mm) 9.3±0.8 9.1±0.5a 9.4±0.7 8.4±0.3 LVSD(mm) 9.5±0.7 9.0±0.4a 9.2±0.7 8.4±0.3 LVESV(ml) 163.7±11.7 165.7±9.8a 162.6±10.8 172.4±9.3 LVEDV(ml) 212.3±12.6 216.8±11.3a 212.7±13.8 234.8±15.0 LVMI(mm) 102.2±11.1 105.8±12.3a 104.5±11.8 115.0±12.8 LVEF(%) 41±12 52±8a 42±11 48±5

表2 兩組患者治療前后血電解質(zhì)情況比較(±s)

表2 兩組患者治療前后血電解質(zhì)情況比較(±s)

注：與對照組治療后比較, aP＜0.05

組別 例數(shù) 血鉀(mmol/L) 血鎂(mmol/L) 血肌酐(μmol/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 49 3.86±0.31 4.42±0.40a 0.84±0.10 0.97±0.12a 85.30±11.40 98.50±12.40a對照組 49 3.81±0.33 4.08±0.33 0.84±0.11 0.86±0.10 84.10±10.10 86.50±11.50

3 討論

急性心肌梗死發(fā)生后患者心室大小、結(jié)構(gòu)、功能、形態(tài)均會發(fā)生一系列變化, 導(dǎo)致心肌重構(gòu)情況發(fā)生, 影響心臟功能恢復(fù)。在急診介入治療后應(yīng)用β受體阻滯劑、阿司匹林等臨床治療常用藥物, 只能穩(wěn)定患者病情但不利于患者遠(yuǎn)期治療效果［5］。醛固酮受體拮抗劑能夠降低射血分?jǐn)?shù)減少心力衰竭患者的死亡率, 我國《急性心肌梗死診療指南》中指出,在急性心肌梗死發(fā)生后存在既往糖尿病史患者在經(jīng)過醛固酮受體拮抗劑治療后, 能夠減少因心肌梗死發(fā)生的急性不良反應(yīng), 能夠有效改善患者預(yù)后效果。相關(guān)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果也證實(shí),在對冠狀動(dòng)脈結(jié)扎后再給予醛固酮拮抗劑, 可有效促進(jìn)附近周圍神經(jīng)血管再生, 有效降低左室擴(kuò)張不全情況的發(fā)生。在心肌梗死發(fā)生后心肌間質(zhì)能夠出現(xiàn)纖維化, 不但會導(dǎo)致壞死心肌的吸收, 還會發(fā)生心室重構(gòu)現(xiàn)象, 導(dǎo)致細(xì)胞間質(zhì)重構(gòu)發(fā)生障礙, 直接影響患者臨床治療效果。

本研究結(jié)果顯示, 治療后, 觀察組患者LVEDD、LVPWD、IVSD、LVESV、LVEDV、LVMI、LVEF等心肌重構(gòu)指標(biāo)顯著優(yōu)于對照組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。觀察組患者血鉀、血鎂、血肌酐水平均顯著高于對照組, 差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05), 但均在正常范圍內(nèi)。表明在進(jìn)行介入治療后服用螺內(nèi)酯能有效防止心肌重構(gòu)情況發(fā)生, 平衡血電解質(zhì)水平,利于患者恢復(fù)。

綜上所述, 急診介入治療的急性心肌梗死患者應(yīng)用螺內(nèi)酯治療可有效防止心肌重構(gòu), 有效控制血鉀、血鎂、血肌酐水平, 對于介入治療術(shù)后恢復(fù)有積極臨床作用。