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    MRI在周圍神經(jīng)病變中的應(yīng)用進(jìn)展

    2019-01-07 23:22:59,,,,
    關(guān)鍵詞:卡壓臂叢水分子

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    (川北醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院放射科,四川 南充 637000)

    周圍神經(jīng)病變的診治往往較為困難,常用評估方法為神經(jīng)傳導(dǎo)檢查(nerve conduction studies, NCS)和肌電圖(electromyography, EMG)等臨床檢查,雖然能提示周圍神經(jīng)潛在的病理生理學(xué)改變,但不能直觀顯示神經(jīng)本身及其周圍結(jié)構(gòu)的細(xì)微變化,而電生理技術(shù)也難以評估局灶性病變。磁共振神經(jīng)成像(magnetic resonance neurography, MRN)能夠提高對周圍神經(jīng)病變的診斷準(zhǔn)確率,可無創(chuàng)地直接顯示周圍神經(jīng)損傷,同時(shí)具有較高的結(jié)構(gòu)分辨率,甚至可達(dá)到單根神經(jīng)束成像(束狀成像)水平[1]。本文對MRI在周圍神經(jīng)疾病成像中的應(yīng)用進(jìn)展進(jìn)行綜述。

    1 用于周圍神經(jīng)的MRI新技術(shù)

    1.1 DWI DWI能夠提供組織微環(huán)境內(nèi)水分子的功能信息,可以顯示水分子由細(xì)胞外向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移、細(xì)胞膜通透性的變化、細(xì)胞膜去極化功能受損等產(chǎn)生的影像變化,還能反映組織內(nèi)細(xì)胞密度[2]。周圍神經(jīng)是高度各向異性的結(jié)構(gòu),適宜DWI,稱之為擴(kuò)散加權(quán)神經(jīng)成像(diffusion weighted-based neurography, DWN),通過簡便快速的后處理即可準(zhǔn)確顯示周圍神經(jīng)的解剖結(jié)構(gòu)。DWN采集速度快,覆蓋面積廣,后處理簡便,可集成于常規(guī)序列中,適用于顯示臂叢、腰叢等神經(jīng)叢,同時(shí)可測量ADC值,從而定量評估神經(jīng)受損程度[3]。

    1.2 DTI DTI是基于DWI原理發(fā)展而來,可以評估水分子主要的空間運(yùn)動方向。神經(jīng)軸突的存在使神經(jīng)元內(nèi)水分子主要沿縱軸擴(kuò)散,因此DTI可顯示周圍神經(jīng)走行。目前DTI主要用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的纖維示蹤,在周圍神經(jīng)系統(tǒng)的評估中還處于研究階段,主要集中于臂叢神經(jīng)受損、上下肢神經(jīng)卡壓、周圍神經(jīng)腫瘤、脊髓型頸椎病等疾病[4]。ADC值、FA值是DTI評估神經(jīng)病變的常用參數(shù),可對受損神經(jīng)微環(huán)境內(nèi)水分子變化及神經(jīng)纖維完整性進(jìn)行評估;同時(shí)還可定量分析神經(jīng)受損程度[5]。

    1.3 擴(kuò)散峰度成像(diffusion kurtosis imaging, DKI) 水分子在體內(nèi)的擴(kuò)散方式包括高斯運(yùn)動與非高斯運(yùn)動2種,多種基于水分子擴(kuò)散運(yùn)動的MRI可量化這2種類型的擴(kuò)散,如DTI和DKI。特殊峰度參數(shù)的應(yīng)用,使DKI具有觀察髓鞘、軸突細(xì)微結(jié)構(gòu)的潛能[6]。Anderssond等[7]采用9.4T MR掃描儀對雌性大鼠坐骨神經(jīng)損傷模型研究發(fā)現(xiàn),與未損傷神經(jīng)相比,受損神經(jīng)近端的平均峰度值顯著升高。

    1.4 擴(kuò)散光譜成像(diffusion spectrum imaging, DSI) 擴(kuò)散方向分布函數(shù)(diffusion orientation distribution function, dODF)為評估神經(jīng)纖維束走行的常用算法,擴(kuò)散位移概率密度函數(shù)(diffusion displacement probability density function, dPDF)是計(jì)算dODF的必要參數(shù)之一。DSI可將DWI信號數(shù)據(jù)與dPDF進(jìn)行傅里葉變換,并以此精確量化dODF,進(jìn)而精確量化水分子的擴(kuò)散程度,使神經(jīng)纖維得以顯示。因其采用嚴(yán)格的數(shù)學(xué)公式和對體素內(nèi)擴(kuò)散動力學(xué)的全面描述,DSI被視為驗(yàn)證其他量化dODF方法的參考標(biāo)準(zhǔn)[8]。DKI和DSI是目前較為先進(jìn)的神經(jīng)成像手段。

    1.5 其他MR序列 周圍神經(jīng)病變診斷主要的難點(diǎn)之一是精確定位病灶解剖位置[1]。對周圍神經(jīng)結(jié)構(gòu)的顯示主要依賴T1WI,而信號改變則主要以液體敏感脂肪抑制重T2WI反映,常用序列主要包括快速反轉(zhuǎn)恢復(fù)(turbo inversion recovery with magnitude, TIRM)序列、短時(shí)反轉(zhuǎn)恢復(fù)(short tau inversion recovery, STIR)序列,可抑制神經(jīng)周圍的脂肪信號,從而更清晰觀察神經(jīng)受損情況,受損神經(jīng)在T2WI上一般表現(xiàn)為高信號。

    2 新型對比劑在周圍神經(jīng)病變成像中的應(yīng)用

    隨著技術(shù)的發(fā)展,新型對比劑已在評價(jià)周圍神經(jīng)病變中發(fā)揮重要作用。當(dāng)常規(guī)釓對比劑對受損周圍神經(jīng)顯示效果欠佳時(shí),新型對比劑如新型氟化釓化合物(gadofluorine M, Gf)、超順磁性氧化鐵顆粒(superparamagnetic iron oxide particles, SPIO)等[9-10]表現(xiàn)出良好的效果。

    2.1 血神經(jīng)屏障(blood nerve barrier, BNB)功能障礙Gf造影 正常情況下,BNB能阻止循環(huán)系統(tǒng)中的體液因子及各種細(xì)胞進(jìn)入神經(jīng)系統(tǒng)。軸突損傷或急性脫髓鞘時(shí),BNB會發(fā)生滲漏。常規(guī)Gd-DTPA對比劑對BNB損傷顯示效果欠佳,原因可能是Gd對比劑循環(huán)較快而被快速洗脫。Gf是一種新型對比劑,對白蛋白具有高親和力,能與大量的細(xì)胞外基質(zhì)蛋白進(jìn)行結(jié)合。BNB受損時(shí),Gf自循環(huán)系統(tǒng)以被動擴(kuò)散的方式進(jìn)入退變的神經(jīng)結(jié)構(gòu),研究[11]顯示,結(jié)扎實(shí)驗(yàn)動物神經(jīng)后注射Gf,在神經(jīng)損傷48 h后Gf可進(jìn)入遠(yuǎn)端的退化神經(jīng)干,并在T1WI上產(chǎn)生明顯對比,受損神經(jīng)節(jié)段因而得以顯示。Li等[12]通過研究大鼠模型,認(rèn)為Gf還可用于檢測損傷神經(jīng)的再生情況。

    2.2 神經(jīng)炎癥19F化合物造影 常規(guī)MRI可大體顯示由質(zhì)子改變引起的組織變化,但目前尚無法特異性顯示神經(jīng)炎癥。迄今為止,氫是最常應(yīng)用于MRI或頻譜分析的原子,因氫原子在組織中含量較高,基于氫原子的成像受正常組織高信號背景的干擾,使得神經(jīng)炎癥所致的局部異常信號與周圍正常組織信號不能良好區(qū)分。利用組織內(nèi)含量極低或不存在的原子進(jìn)行成像,如19F,可以解決上述問題。天然豐度(元素豐度)低、高化學(xué)穩(wěn)定性和良好的MRI敏感性使19F成為顯示神經(jīng)炎癥的理想對比劑。炎癥反應(yīng)在各類神經(jīng)損傷過程中起重要作用,活化的巨噬細(xì)胞等炎性細(xì)胞是免疫介導(dǎo)神經(jīng)損傷的主要效應(yīng)細(xì)胞。在神經(jīng)炎性改變中,巨噬細(xì)胞因吞噬含19F的全氟碳乳劑(perfluorocarbon, PFC)而被標(biāo)記,且其發(fā)射的氟信號可被MR掃描儀檢測而獲得顯示,因此,使用含19F的PFC對比劑可直接顯示神經(jīng)炎癥[13]。

    2.3 神經(jīng)炎癥SPIO造影 氧化鐵納米粒子具有多種形態(tài),直徑介于1~100 nm;直徑為10~20 nm的氧化鐵顆粒具有獨(dú)特的磁性形式,稱為SPIO。與常規(guī)Gd對比劑相比,相同濃度下,SPIO能更顯著地縮短T1和T2。聚集在神經(jīng)炎性病灶的巨噬細(xì)胞吞噬SPIO,此時(shí)巨噬細(xì)胞內(nèi)的鐵負(fù)荷可以被MRI檢測到,從而用于顯示神經(jīng)炎癥。一般情況下,組織中SPIO顆粒使T1WI呈高信號,T2WI和T2*WI呈低信號[9,14]。

    3 MRI在周圍神經(jīng)病變中的臨床應(yīng)用

    3.1 周圍神經(jīng)腫瘤 周圍神經(jīng)腫瘤以神經(jīng)鞘瘤及神經(jīng)纖維瘤多見。神經(jīng)鞘瘤起源于周圍神經(jīng)鞘的施萬細(xì)胞,MR增強(qiáng)掃描常可顯示其包膜完整,同時(shí)可見“靶征”“神經(jīng)出入征”等特殊征象[15]。神經(jīng)纖維瘤亦起源于周圍神經(jīng)鞘,屬良性腫瘤,增強(qiáng)掃描明顯強(qiáng)化。背景信號抑制全身DWI(DWI whole-body imaging with background body signal suppression, DWIBS)具有高SNR,無需使用對比劑即可清晰顯示神經(jīng)病變,檢查方便快捷,且可全身成像,能在整體水平對病灶、尤其是多發(fā)神經(jīng)腫瘤同時(shí)進(jìn)行解剖定位,為進(jìn)一步診治提供更全面、完善的信息[16]。Chhabra等[17]認(rèn)為DTI可觀察神經(jīng)纖維結(jié)構(gòu)的受損程度,進(jìn)而評估周圍神經(jīng)腫瘤的良惡性:良性周圍神經(jīng)瘤通常僅表現(xiàn)為神經(jīng)錯(cuò)位或部分中斷,而惡性腫瘤常導(dǎo)致神經(jīng)纖維破壞。

    3.2 周圍神經(jīng)損傷 神經(jīng)電生理檢查難以評估臂叢、腰叢等周圍神經(jīng)損傷,而MRI適用于檢查上述神經(jīng)損傷??刹捎?.5T或3.0T MR顯示臂叢神經(jīng),常用序列包括STIR及Dixon序列,聯(lián)合2D及3D技術(shù),可直接顯示神經(jīng)斷裂、增粗、紆曲等損傷后改變。臂叢神經(jīng)損傷可影響節(jié)前段或節(jié)后段,當(dāng)神經(jīng)根與脊髓附著處被破壞時(shí),可發(fā)生臂叢根性撕脫傷,表現(xiàn)為鄰近脊髓水腫,T2WI信號改變;椎旁肌有強(qiáng)化是診斷神經(jīng)根撕脫傷的另一特征,反映肌肉的神經(jīng)支配中斷[18]。腰叢神經(jīng)病變可導(dǎo)致患者嚴(yán)重殘疾,MRI是評估腰骶神經(jīng)叢病變的重要工具之一,可明確受損原因,有助于選擇相應(yīng)的干預(yù)措施[19];亦可用于術(shù)前評估神經(jīng)叢的完整性以及受損神經(jīng)定位等。

    3.3 上肢神經(jīng)卡壓性病變 腕管綜合征是最常見的周圍神經(jīng)卡壓性病變,正中神經(jīng)在腕部受到壓迫,受壓部位神經(jīng)變扁,T2WI信號升高。神經(jīng)卡壓時(shí)受壓部位軸突完整性受損,對神經(jīng)內(nèi)自由水分子的擴(kuò)散阻力減小,導(dǎo)致ADC值增大。Klauser等[20]認(rèn)為腕管綜合征患者受累神經(jīng)的橫斷面積和FA值與健康受試者有顯著差異,受累神經(jīng)顯著增粗,F(xiàn)A值降低。也可通過魚際肌信號變化評估腕管綜合征患者正中神經(jīng)卡壓情況。神經(jīng)卡壓后,魚際肌會繼發(fā)不同程度萎縮,其程度與電生理診斷結(jié)果顯著相關(guān)[21]。MRI對于評估腕管綜合征解壓術(shù)后神經(jīng)功能的恢復(fù)情況也有一定價(jià)值。

    3.4 下肢神經(jīng)卡壓綜合征 下肢神經(jīng)卡壓綜合征主要指各種原因?qū)е碌淖巧窠?jīng)卡壓。對于血管壓迫性坐骨神經(jīng)卡壓,MRI可顯示壓迫坐骨神經(jīng)的曲張靜脈,并指導(dǎo)進(jìn)一步診治。梨狀肌綜合征也是導(dǎo)致坐骨神經(jīng)痛的主要原因之一。在梨狀肌綜合征患者,常規(guī)MRI通常顯示患側(cè)梨狀肌較健側(cè)增粗、炎性改變,壓迫鄰近坐骨神經(jīng),受累神經(jīng)信號不均勻、增粗。DWI、DTI、PWI等功能MRI可用于觀察梨狀肌綜合征病情的發(fā)生、發(fā)展,評估相應(yīng)梨狀肌內(nèi)水分子的擴(kuò)散狀況。Wada等[22]利用DTI評估梨狀肌綜合征患者,發(fā)現(xiàn)無癥狀患者雙側(cè)坐骨神經(jīng)的FA值及ADC值無明顯差別,而有癥狀患者患側(cè)坐骨神經(jīng)FA值顯著減低,ADC值增高。下肢神經(jīng)卡壓綜合征的臨床癥狀有時(shí)與腰椎間盤源性神經(jīng)根性疼痛難以區(qū)別,DTI對二者鑒別及評估腰椎間盤突出癥患者神經(jīng)根受累情況具有重要價(jià)值[23]。吳文駿等[24]對兔坐骨神經(jīng)卡壓模型的研究表明,可以利用DTI顯示坐骨神經(jīng)的連續(xù)性以及坐骨神經(jīng)卡壓后的繼發(fā)性改變。

    3.5 橫紋肌溶解癥 橫紋肌溶解癥是可危及生命的疾病,其特點(diǎn)為骨骼肌溶解,受累肌肉體積增大、水腫,進(jìn)而引發(fā)急性肌間隔綜合征,導(dǎo)致周圍神經(jīng)發(fā)生壓迫性或缺血性損傷;其常見MRI表現(xiàn)包括肌肉內(nèi)出血、斑點(diǎn)狀強(qiáng)化等。同一肌間隔內(nèi)多發(fā)肌肉受累與相應(yīng)周圍神經(jīng)病變進(jìn)展具有相關(guān)性,因此肌間隔內(nèi)病變情況可視為周圍神經(jīng)病變發(fā)展的預(yù)測因素[25]。DWI和DTI可檢測肌肉缺血,鑒別正常神經(jīng)與受損神經(jīng),但如何準(zhǔn)確評估橫紋肌溶解癥患者周圍神經(jīng)病變發(fā)展的預(yù)測因素尚有待進(jìn)一步研究。

    3.6 肌肉去神經(jīng)支配后MRI改變 Polak等[26]研究表明肌肉急性去神經(jīng)支配后T2延長。神經(jīng)損傷后48 h內(nèi),去神經(jīng)支配肌肉的T2WI信號增高,峰值約在2~4周后出現(xiàn),因此可根據(jù)相關(guān)肌肉信號的改變大體判定受損神經(jīng),并縮小鑒別診斷范圍。DTI在評估周圍神經(jīng)系統(tǒng)病變引起繼發(fā)性肌骨系統(tǒng)改變中也有一定價(jià)值,Ha等[27]應(yīng)用DTI對大鼠進(jìn)行研究,發(fā)現(xiàn)去神經(jīng)支配骨骼肌的FA值顯著低于對照組。

    4 小結(jié)

    隨著新技術(shù)的不斷發(fā)展,MRI不僅能精確檢測周圍神經(jīng)病變,直接顯示損傷解剖位置和程度,還可以進(jìn)一步反映其潛在的病理機(jī)制,具有重要臨床價(jià)值。

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