李俊娓
(錦州市傳染病醫(yī)院,遼寧 錦州 121017)
腎綜合征出血熱(HFRS)是由漢坦病毒屬的各型病毒引起的,以鼠類為主要傳播的一種自然疫源性疾病。本病的主要病理變化是全身小血管和毛細血管廣泛性損害,臨床上以發(fā)熱、低血壓休克、充血出血和腎損害為主要表現(xiàn),我國為高發(fā)區(qū)[1]。本病可引起多器官損害。臨床表現(xiàn)差異較大,早期誤診、漏診較多。為提高對本病的認識。將我科收治32例腎綜合征出血熱患者的臨床資料回顧分析。報道如下。
1.1 一般資料:本組32例均為住院患者,男26例,女6例,平均41.2歲,農(nóng)村患者占65%。診斷標準均符合第八版《傳染病學》。
1.2 方法
1.2.1 實驗室檢查:肝功能檢測采用日立7180全自動生化分析儀。血凝五項檢測采用SYSMEX自動凝血分析儀CA-500,出血熱抗體檢測采用膠體金方法。
1.2.2 彩超及心電圖。
1.3 觀察項目:臨床表現(xiàn)、并發(fā)癥、生化學指標生化、血常規(guī)、尿常規(guī)、血凝五項、HFRS IgG、IgM檢測、彩超及心電圖的改變。
2.1 臨床表現(xiàn):典型臨床表現(xiàn)者較少,僅11例患者有“三痛”,發(fā)熱32例,單純頭痛30例,腰痛32例,腎損害32例,惡心、嘔吐27例,腹痛、腹脹16例。面部、頸部、眼結(jié)合膜充血5例,咽部充血、軟腭有出血點、腋下有條索狀出血4例;僅10例患者有典型五期經(jīng)過,越期者18例。多尿期合并高血壓5例。心動過緩 7例。肝功能損傷26例。
2.2 實驗室檢查:血白細胞總數(shù)多為正?;蛏缘?8例、異性淋巴細胞>10%(7例21.9%)、血小板降低26例。尿蛋白(++)23例。血清?。–r)升高32例。肝臟損傷以丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶(ALT)升高26例,膽紅素和白蛋白基本正常。研究發(fā)現(xiàn)ALT水平與Cr水平不平行。凝血機制異常3例。
2.3 病原學檢查:HFRS IgG、IgM全部陽性30例。
2.4 彩超和心電圖:心電圖顯示竇性過緩7例;彩超提示腎臟損傷28例。
2.5 合并癥及分型:多尿期合并高血壓5例,心動過緩7例,肝功能損傷26例。根據(jù)臨床表現(xiàn)及腎臟損傷程度分為輕型11例,中型17例,重型2例,危重型0例,非典型2例。
2.6 治療與轉(zhuǎn)歸:住院的患者均在早期給予抗病毒,利巴韋林注射液加入5%葡萄糖注射液靜脈滴注7 d。高熱的患者給予物理降溫或應用地塞米松,注意綜合液體療法,血漿、蛋白的及時應用。出現(xiàn)低血壓,欲與快速輸入平衡鹽液,糾正酸中毒,少尿期給予呋塞米等利尿劑、導瀉。無尿或少尿嚴重且持續(xù)時間較長或明顯出現(xiàn)氮質(zhì)血癥、血肌酐,行血液透析。多尿期以補液、補鹽為主,預防感染及二次腎功能衰竭,水、電解質(zhì)平衡問題,積極預防多尿期合并高血壓與心動過緩。血壓升高可以給予降壓藥卡托普利?;謴推诮o予高熱量、高營養(yǎng)等。32例住院患者經(jīng)積極治療后24例患者癥狀體征消失,痊愈出院,有2例患者血壓增高出院,有3例患者恢復期出院當時肝功,腎功尚未正常出院。有2例行血液透析。無死亡病例。
腎綜合征出血熱全年散發(fā)。HFRS是一種以腎臟損害為主伴有全身多臟器損害。隨著醫(yī)療事業(yè)的發(fā)展,人們對本病的認識逐漸提高,治療措施不斷改進,該病存在一定的病死率,其中合并急性腎功能衰竭,病情危重,治療困難,是患者死亡的主要原因[2]。本組資料分析顯示,在治療該病過程中,密切觀察病情變化,對于該病早期診斷中,血小板減少是有用的診斷線索,軟腭出血點也具有很高診斷價值,個別患者在早期HFRS IgG、IgM檢測為陰性,所以一定要依據(jù)不同發(fā)展時期,采取相應治療措施,提高鑒別診斷水平,減少漏診及誤診。對于腎綜合征出血熱的治療以綜合療法為主,早期應用抗病毒治療,中晚期則針對病理生理進行對癥治療?!叭缫痪汀比允潜静≈委熢瓌t,即早發(fā)現(xiàn)、早期休息、早期治療和就近治療。同時防治休克、腎功能衰竭、出血及一些并發(fā)癥。該病的合并較多,病情也復雜,尤以肝損害,高血壓、心律失常較多見。通過治療預后較好。但其他合并肺部感染、出血、中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥等等也存在,病情兇險。另外,農(nóng)村是HFRS流行的高發(fā)區(qū),對于基層醫(yī)院,收各種因素影響,對HFRS的診療水平有待提高。因此要求臨床醫(yī)師一定要多學習、多分析,提高診療水平,提高治愈率。