心力衰竭心室重構(gòu)相關(guān)血清學(xué)指標(biāo)分析

趙鳳 徐國(guó)卿 史學(xué)亮

（招遠(yuǎn)市人民醫(yī)院 山東 招遠(yuǎn) 265400）

慢性心力衰竭（CHF）是多種器質(zhì)性心臟病發(fā)展的最終階段，其發(fā)病率、死亡率、致殘率較高，臨床表現(xiàn)錯(cuò)綜復(fù)雜，是一個(gè)復(fù)雜連續(xù)動(dòng)態(tài)發(fā)展過(guò)程，嚴(yán)重危害到人們的健康，心衰發(fā)病率逐年上升，其正在成為21世紀(jì)最重要的心血管疾病，心衰也成為全球主要的醫(yī)療負(fù)擔(dān)之一[1]，20世紀(jì)以來(lái)，隨著社會(huì)的發(fā)展以及經(jīng)濟(jì)水平的提高，心血管系統(tǒng)疾病整體發(fā)病率居高不下，并且逐年有上升的趨勢(shì)，例如高血壓病、冠心病、心瓣膜病、心肌病、先天性心臟病，并且發(fā)病年齡逐漸年輕化。近年來(lái)，對(duì)CHF發(fā)病機(jī)制的研究逐漸深入，已經(jīng)明確心室重構(gòu)是慢性心力衰竭其發(fā)生與發(fā)展的基本機(jī)制，是CHF發(fā)生、發(fā)展的分子細(xì)胞學(xué)基礎(chǔ)，可反映心室的主要功能狀態(tài)及預(yù)測(cè)心衰患者預(yù)后、死亡的判斷指標(biāo)，早期的診斷和規(guī)范的心力衰竭治療，對(duì)心力衰竭的控制尤為重要，隨之繼而出現(xiàn)多種方法用于心衰的診斷及其預(yù)后判斷。

1.腦鈉肽（BNP）[2]

研究已表明，腦鈉肽的發(fā)現(xiàn)，使得診斷心力衰竭這一原本讓臨床棘手的醫(yī)學(xué)問(wèn)題變得更加快捷而簡(jiǎn)單，腦鈉肽是主要由心室心肌細(xì)胞分泌的一種17環(huán)多肽神經(jīng)內(nèi)分泌激素，由生物活性的32個(gè)氨基酸組成，當(dāng)心臟收到應(yīng)激損傷或者牽拉時(shí)，心室壓力或者容量負(fù)荷增大時(shí)，血液動(dòng)力學(xué)發(fā)生異常，心室心肌分泌腦鈉肽明顯增加，腦鈉肽維持心力衰竭患者血液動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，因此，血BNP水平的高低可充分反映患者當(dāng)時(shí)的心臟功能狀態(tài)，心力衰竭的程度與BNP含量聯(lián)系密切，可以作為心源性呼吸困難的早期診斷指標(biāo)。CHF患者最常見(jiàn)的嚴(yán)重并發(fā)癥即為左心室肥大及功能嚴(yán)重受損，多項(xiàng)研究顯示，CHF患者血BNP水平與心血管事件呈正相關(guān)關(guān)系，說(shuō)明BNP水平升高是慢性心力衰竭患者發(fā)生左心室重構(gòu)的獨(dú)立危險(xiǎn)因素及預(yù)測(cè)因素之一。越早的進(jìn)行腦鈉肽水平的檢測(cè)可能越早的發(fā)現(xiàn)心室重構(gòu)程度，對(duì)于心力衰竭的治療可以早期進(jìn)行，而非患者出現(xiàn)明顯癥狀及體征再行治療。

2.C反應(yīng)蛋白（CRP）

已證實(shí)，CRP是近些年醫(yī)學(xué)領(lǐng)域中較為關(guān)注的細(xì)胞因子之一，反映機(jī)體非特異性炎癥反應(yīng)的一個(gè)敏感標(biāo)志物，可以作為判斷預(yù)后的一個(gè)指標(biāo)，在心血管領(lǐng)域作為一種危險(xiǎn)因子已受到重視。CRP為一種炎癥反應(yīng)或組織損傷急性時(shí)相蛋白，因?yàn)榕c肺炎球菌莢膜的C多糖物質(zhì)可起沉淀反應(yīng)而命名，可由單核細(xì)胞、心肌細(xì)胞等多種細(xì)胞產(chǎn)生，在肝臟中合成，能夠反應(yīng)機(jī)體炎性狀態(tài)，在臨床常被用來(lái)作為急性炎癥損傷標(biāo)志物，可以作為判斷疾病預(yù)后的一個(gè)敏感指標(biāo)。但近些年來(lái)大量研究證實(shí)，CRP與心血管事件（動(dòng)脈粥樣硬化、急性冠脈綜合證、心肌梗死等）的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)[3-4]。

3.炎性細(xì)胞因子

研究顯示：心衰時(shí)心肌在受到損傷、缺血時(shí)細(xì)胞因子被激活，發(fā)生免疫反應(yīng)，可產(chǎn)生多種炎性細(xì)胞因子，介導(dǎo)和調(diào)節(jié)機(jī)體免疫反應(yīng)及炎癥反應(yīng)，在慢性心力衰竭及心肌重構(gòu)病理生理發(fā)生發(fā)展過(guò)程起到重要作用，其中參與的主要有促炎細(xì)胞因子腫瘤壞死因子（TNF-a）、IL-6等及抗炎細(xì)胞因子IL-10等。

研究顯示，目前已證實(shí)IL-10是一種抗炎細(xì)胞因子，可起免疫抑制作用，幾乎單核巨噬細(xì)胞都有其受體，可以抑制促炎細(xì)胞因子（TNF-a、IL-6、IL-1等）的釋放，抑制炎癥發(fā)生，保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞功能等，對(duì)CHF患者起到心肌保護(hù)作用。所以及時(shí)發(fā)現(xiàn)促炎因子與抗炎細(xì)胞因子的動(dòng)態(tài)平衡聯(lián)合其他生物標(biāo)志物可以更好的判斷心衰預(yù)后，造?；颊?。

1.4小結(jié)

綜上所述，心室重構(gòu)是心力衰竭發(fā)病的基本機(jī)制，是一個(gè)極復(fù)雜的過(guò)程，涉及神經(jīng)體液機(jī)制、免疫機(jī)制、炎性細(xì)胞因子的參與等多方面，延緩和逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)的發(fā)展是治療慢性心衰的重要課題。應(yīng)用各種生物標(biāo)志物的檢測(cè)對(duì)于CHF的臨床診斷、治療和判斷預(yù)后提供了重要的參考。