探討微卡聯(lián)用抗結(jié)核治療耐多藥肺結(jié)核的臨床效果

孫國成

抗結(jié)核治療是目前肺結(jié)核治療最常用的方法, 雖然其對于首次發(fā)病患者有較高的療效, 但對耐多藥肺結(jié)核卻療效欠佳［1］。耐多藥肺結(jié)核在中國和其他國家更為普遍［1］, 特別是耐多藥肺結(jié)核患者的增加和耐藥性結(jié)核分枝桿菌的傳播, 導(dǎo)致抗結(jié)核治療的工作重點(diǎn)已轉(zhuǎn)向耐多藥結(jié)核的積極治療。本研究旨在分析微卡聯(lián)用抗結(jié)核治療耐多藥肺結(jié)核的臨床效果, 現(xiàn)將研究結(jié)果具體報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017 年1 月～2018 年1 月本院收治的100 例耐多藥肺結(jié)核患者作為研究對象, 隨機(jī)分為對照組和微卡組, 每組50 例。對照組患者中, 男35 例, 女15 例；年齡32～78 歲, 平均年齡(45.12±11.67)歲；病程1～6 年, 平均病程(3.72±0.77)年。微卡組患者中, 男34 例, 女16 例；年齡32～77 歲, 平均年齡(45.18±11.45)歲；病程1～6 年, 平均病程(3.71±0.81)年。兩組患者的性別、年齡及病程等一般資料比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 對照組 對照組患者采取抗結(jié)核治療, 即實(shí)施3HL2ZV 聯(lián)合5HL2V 抗結(jié)核治療, 強(qiáng)化治療3 個(gè)月, 具體方案：利福噴汀膠囊0.45 g/次, 2 次/周；異煙肼0.3 g/次, 1 次/d；吡嗪酰胺0.3 g/次, 3 次/d；左氧氟沙星片0.5 g/次, 1 次/d。鞏固治療5 個(gè)月, 停用吡嗪酰胺, 其他藥物按照上述劑量及用法繼續(xù)服用。

1.2.2 微卡組 微卡組患者采取微卡聯(lián)合抗結(jié)核治療, 即在對照組抗結(jié)核治療基礎(chǔ)上, 在治療后第21 天起給予微卡菌苗, 初始劑量為0.1 mg, 治療劑量為0.5 mg/次, 滅菌用水溶解, 左右臀部交替注射, 每2 周1 次, 當(dāng)痰菌轉(zhuǎn)陰后即可停用。

1.3 觀察指標(biāo)及療效判定標(biāo)準(zhǔn) 比較兩組患者的臨床療效、空洞閉合時(shí)間、痰菌檢測轉(zhuǎn)陰時(shí)間、不良反應(yīng)發(fā)生情況及治療前后生存質(zhì)量評分。療效判定標(biāo)準(zhǔn)［2］：①顯效：經(jīng)治療后, 患者空洞閉合, 痰菌轉(zhuǎn)陰, 病情恢復(fù)正常, 癥狀體征消失；②有效：經(jīng)治療后, 患者癥狀體征等均改善＞50%；③無 效：均未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)?？傆行?(顯效+有效)/總例數(shù)× 100%。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS21.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 采用t 檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05 表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床療效比較 經(jīng)治療后, 對照組患者顯效19 例, 有效21 例, 無效10 例, 總有效率為80.00%(40/50)；微卡組患者顯效38 例, 有效12 例, 無效0 例, 總有效率為100.00%(50/50)。微卡組患者的總有效率明顯高于對照組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=11.111, P=0.001＜0.05)。

2.2 兩組患者治療前后生存質(zhì)量評分比較 治療前, 對照組患者生存質(zhì)量評分為(46.13±6.96)分, 微卡組為(46.35± 6.65)分；治療后, 對照組患者生存質(zhì)量評分為(85.13± 6.91)分, 微卡組為(95.35±3.62)分。兩組患者治療前生存質(zhì)量評分比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。兩組患者治療后生存質(zhì)量評分明顯高于治療前, 且微卡組患者的生存質(zhì)量評分明顯高于對照組, 差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

2.3 兩組患者空洞閉合時(shí)間、痰菌檢測轉(zhuǎn)陰時(shí)間比較 微卡組患者空洞閉合時(shí)間、痰菌檢測轉(zhuǎn)陰時(shí)間分別為(4.11±1.51)、(4.23±1.24) 個(gè) 月, 均 明 顯 短 于 對 照 組的(5.56±1.57)、(5.26±1.56)個(gè)月, 差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

2.4 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 治療期間, 對照組患者發(fā)生不良反應(yīng)6 例, 微卡組患者發(fā)生不良反應(yīng)7 例。微卡組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率為14.0%, 略高于對照組的12.0%, 但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=0.088, P=0.766＞0.05)。

3 討論

肺結(jié)核屬于傳染性疾病, 在世界范圍內(nèi)傳播率很高。耐多藥肺結(jié)核明顯耐受各種一線抗結(jié)核藥物, 預(yù)后往往較差, 是目前結(jié)核病控制工作中的一個(gè)重要問題。耐多藥結(jié)核病患者是耐藥性結(jié)核分枝桿菌的主要感染源。因此, 加強(qiáng)耐多藥結(jié)核病的防治研究十分必要。因耐多藥結(jié)核病患者也是結(jié)核感染的來源, 若沒有得到積極的控制, 可能會(huì)引起更大范圍的傳播。在臨床治療中, 耐多藥結(jié)核病已成為困擾醫(yī)生的問題。因此, 有必要加強(qiáng)耐多藥結(jié)核病的防治研究, 積極控制耐多藥結(jié)核病。

微卡是通過高溫滅活純化和凍干制備的特異性雙相免疫調(diào)節(jié)劑, 具有高免疫功能和生物學(xué)特性的免疫調(diào)節(jié)藥物, 可以防止組織器官的破壞性變化。其吞噬功能增強(qiáng), 具有直接的抗結(jié)核作用, 可提高空洞閉合率及痰菌轉(zhuǎn)換率, 對臨床癥狀的改善具有促進(jìn)作用。微卡可有效增強(qiáng)吞噬細(xì)胞產(chǎn)生的過氧化氫(H2O2)和一氧化氮(NO)水平, 通過吞噬作用殺死結(jié)核桿菌, 從而消除吞噬細(xì)胞中的頑固細(xì)菌, 并具有直接的抗結(jié)核作用［3,4］。在結(jié)核病研究和開發(fā)的戰(zhàn)略計(jì)劃中, 有學(xué)者提出了化療和免疫方法的組合, 其中唯一推薦的免疫制劑就是微卡。微卡具有促進(jìn)外周血T 淋巴細(xì)胞增殖的作用, 其能夠顯著增加CD3+和CD4+水平, 降低CD8+水平, 從而改善細(xì)胞免疫功能, 并通過免疫調(diào)節(jié)抑制過敏反應(yīng)并減少病理損傷［5-7］。

本研究中, 對照組患者采取抗結(jié)核治療, 微卡組患者采取微卡聯(lián)合抗結(jié)核治療。結(jié)果顯示, 微卡組患者的總有效率為100.00%, 明顯高于對照組的80.00%, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=11.111, P=0.001＜0.05)。兩組患者治療前生存質(zhì)量評分比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。兩組患者治療后生存質(zhì)量評分明顯高于治療前, 且微卡組患者的生存質(zhì)量評分(95.35±3.62)分明顯高于對照組的(85.13±6.91)分, 差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。微卡組患者空洞閉合時(shí)間、痰菌檢測轉(zhuǎn)陰時(shí)間分別為(4.11±1.51)、(4.23±1.24)個(gè)月, 均明顯短于對照組的(5.56±1.57)、(5.26±1.56)個(gè)月, 差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。微卡組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率為14.0%, 略高于對照組的12.0%, 但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=0.088, P=0.766＞0.05)。

綜上所述, 微卡聯(lián)用抗結(jié)核治療耐多藥肺結(jié)核的臨床效果顯著, 可明顯提高患者的生存質(zhì)量, 縮短空洞閉合時(shí)間, 促進(jìn)痰菌盡快轉(zhuǎn)陰, 且安全有效, 值得臨床推廣應(yīng)用。