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      減血療法聯(lián)合活血化瘀藥物靜滴治療高血壓及高粘滯血癥的療效觀察

      2019-01-05 20:36:02管秀華史傳昌周俊堂
      醫(yī)藥前沿 2019年16期
      關鍵詞:收縮壓血癥口服

      管秀華 史傳昌 周俊堂

      (東營市東營集輸社區(qū)衛(wèi)生服務中心 山東 東營 257000)

      據(jù)資料統(tǒng)計,心腦血管疾病是人類過早死亡、致殘的主要原因。高血壓、高粘滯血癥是心腦血管疾病的高危因素[1],尤其是難治性高血壓多伴有高粘滯血癥。目前治療高血壓、高粘滯血癥等相關疾病多口服降壓藥物、抗凝藥物、口服或靜滴活血化瘀中成藥物。針對這些疾病進行適量減少血容量并結合靜滴活血化瘀中成藥物的治療,在治療過程中發(fā)現(xiàn)適量減少血容量可有效降低血壓,再結合活血化瘀中藥制劑對高粘滯血癥的治療可達到平穩(wěn)有效降低高血壓、防止心絞痛、改善心功能、降低血液粘滯度的目的。

      1.資料與方法

      1.1 一般資料

      選擇2015年10月-2018年3月高血壓患者75例,其中伴高粘滯血癥患者45例。(1)年齡>45歲男性或絕經(jīng)女性;(2)高血壓病史>2年,有典型高血壓癥狀或心絞痛、心功能不全;(3)75例患者男性63例,年齡48~73歲,平均年齡57.3±0.6歲,女性12例,年齡46~64歲,平均年齡52±0.5歲,均絕經(jīng);(4)血壓均達到2.三期診斷標準,其中高血壓病史5~31年,平均9.8±0.3年。

      1.2 治療方法

      (1)減血治療:囑患者治療前停止口服降壓、抗凝藥物2天,分別于2:00、6:00、14:00、20:00自測血壓并記錄,查心電圖、血常規(guī)、血生化、血流變等,減血治療前測患者測臥位與直立位血壓及心電圖確認無減血禁忌證。取臥位,于肘正中靜脈每公斤體重減血1~1.5ml,即刻測血壓、心率、心電圖變化。

      (2)根據(jù)患者病因、臨床癥狀、病史長短等具體情況,選用脈絡寧、血塞通、丹紅等活血化瘀中藥制劑緩慢靜脈滴注,每日一次,2周為一個療程。

      1.3 評價標準

      根據(jù)《中醫(yī)病癥診斷療效標準》的規(guī)定,分為以下等級。顯效:舒張壓降低>10mmHg且恢復正常,或舒張壓降低>20mmHg但未恢復正常;有效:舒張壓降<10mmHg且恢復正常,或舒張壓降低10~19mmHg但未恢復正常,或收縮壓降低>30mmHg;無效:達不到以上標準。[2]

      2.結果

      治療2周后72例患者為顯效,與減血前相比收縮壓下降20~40mmHg或(和)舒張壓下降10~20mmHg,原有頭痛頭暈、胸悶憋氣患者癥狀消失。在靜脈滴注活血化瘀中成藥物,無需口服降壓藥物,血壓可維持在正常水平。有效3例,較減血前收縮壓下降15~20mmHg或(和)舒張壓下降5~10mmHg,高血壓癥狀減輕。無效0例。

      典型病例1

      龍××,男,59歲,高血壓病史11年,血壓波動于165~180/90~120mmHg。發(fā)作性心絞痛2年,每次發(fā)作2~3分鐘,每日發(fā)作0~5次,舌下含服硝酸甘油有效,平素口服“硝苯地平、氨氯地平、單硝酸異山梨酯”等藥物,上樓梯有胸悶憋氣,中間需休息。查體:體重73Kg,Bp180/120mmHg,A2>P2。心電圖示:ST-T改變。血常規(guī)示:紅細胞6.5×1012/L,血紅蛋白160g/L,紅細胞壓積55.8%,血小板280×109/L。血流變示:全血粘度(低切)12.3 3,全血還原粘度(低切)27.58,紅細胞聚集指數(shù)3.35[3]。給予減少血容量90ml,減血后收縮壓即刻下降40mmHg,舒張壓下降32mmHg,,靜滴脈絡寧2周,治療未口服降壓藥物,血壓波動于120~140/76~90mmHg,無頭痛頭暈、胸悶憋氣等不適,住院治療14天心絞痛未再發(fā)作。(附血壓監(jiān)測表1)

      典型病例2

      王××,男,57歲,高血壓病史8年,血壓波動于160~170/90~110mmHg,時有頭痛頭暈,黑曚。查體發(fā)現(xiàn)血脂增高4年。查體:體重90Kg,Bp160/105mmHg,A2>P2。血常規(guī)示:紅細胞5.8×1012/L,血紅蛋白155g/L,紅細胞壓積52.6%,血小板265×109/L。血生化示:甘油三酯4.65mmol/L,膽固醇10.5mmol/L,低密度脂蛋白mmol/L。給予減少血容量110ml,減血后收縮壓即刻下降34mmHg,舒張壓下降20mmHg,靜滴血塞通2周,治療未口服降壓藥物,血壓波動于120~140/78~90mmHg,身體無不適。(附血壓監(jiān)測表2)

      3.討論

      高血壓多發(fā)生于中老年人,這個階段人體從各個臟器到皮膚都開始衰老,進入生理功能退化期。尤其血液中衰老紅細胞數(shù)量增加,變形功能下降,血管壁逐漸變硬,彈性降低,管腔狹窄,血細胞與血管壁的長期機械性摩擦損傷血管內(nèi)皮細胞,并引起小動脈痙攣,血壓升高。再者許多長期不良的生活習慣可以對人體產(chǎn)生很大影響:吸煙可引起心腦血管及胃腸道痙攣,過度飲酒及口服化學藥物可損傷各種細胞的功能,高脂飲食可引起血管內(nèi)脂質(zhì)沉積,某些藥物如利尿劑則可使血液濃縮,血粘滯度增加。高血壓伴高粘滯血癥者易繼發(fā)腦中風、心肌梗死等疾病。

      高血壓病首先引起心臟變化:左心室肥大、心腔擴大,甚至心腔縮?。ǚQ向心性肥厚);心功能不全癥狀:如呼吸困難、憋氣等。高血壓患者由于腦細小動脈痙攣和硬化,病人可出現(xiàn)高血壓腦病癥狀,如頭痛、頭暈、眼花甚至劇烈頭能、視物模糊、心悸多汗、呼吸困難及惡心嘔吐、嗜睡等。腦出血是高血壓病最嚴重的往往是致命的并發(fā)癥,出血原因有:腦內(nèi)小動脈痙攣,局部組織缺血;腦內(nèi)小動脈和細小脈管壁變性。大腦出血多發(fā)生在基底節(jié)區(qū)域,尤以豆狀核處最多見。

      高粘滯血癥是引起血栓性疾病的主要誘因,如腦血栓、心肌梗死、多發(fā)性栓塞。血液粘滯度主要是紅細胞數(shù)量和變形性決定,紅細胞聚集性越高全血低切粘度越大,紅細胞變性能力越差全血高切粘度越大,因此,提高紅細胞變形能力和降低紅細胞聚集性可降低全血粘滯度。脈絡寧、血塞通、丹紅等活血化瘀中成藥物可有效抑制紅細胞壓積,同時也可降低血小板聚集性和粘附性,改善血液流變學、降低血栓質(zhì)量,抑制血栓形成[4]。

      適量減血可以減少血液內(nèi)衰老的紅細胞及其他有形物質(zhì)數(shù)量、降低紅細胞聚集性,更主要的是能夠快速解除小動脈痙攣,擴大小血管口徑,從而有效降低血液粘滯度和血流阻力,加大微循環(huán)的流速和流量,使血管壁彈性增加,有效降低血壓,改善心功能不全;靜滴活血化瘀藥物可以擴張血管,降低血小板粘附性,改善微循環(huán),兩種治療方法起到了協(xié)同作用[5]。這項試驗說明減血與活血化瘀藥物可有效降低高血壓、治療高粘滯血癥,也說明定期適量獻血對符合條件的中老年人健康有益。

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