吳 超
(山東省泰安市東平縣第一人民醫(yī)院,山東 泰安 271202)
近期,我院在心衰合并快速心房顫動急診治療中使用胺碘酮,在改善心功能、促進房顫轉復方面取得良好效果,特開展分組對照實驗以證明,現(xiàn)報道如下。
本研究在醫(yī)院倫理學委員會監(jiān)督下進行:納入心衰合并快速心房顫動急診患者98例,納入時間:2016年6月~2017年5月。(1)納入標準:①經心電圖、心臟超聲以及臨床癥狀檢查等明確診斷為心衰合并快速心房顫動;②急診入院病例;③臨床數(shù)據(jù)完整;(2)排除標準:①參與本研究前使用過胺碘酮等治療;②對胺碘酮或者普羅帕酮過敏;③因其他原因中途退出研究者。
將上述病例資料按治療用藥不同分成對照組、研究組,均49例。對照組:男25例,女24例;年齡為36~75歲,平均年齡為(61.35±2.31)歲;研究組男24例,女25例;年齡為36~74歲,平均年齡為(61.44±2.15)歲;2組患者年齡、性別分布等臨床資料均保持了同質性(P>0.05)。
2組患者入院均進行常規(guī)抗心衰、鎮(zhèn)靜、吸氧、利尿、擴血管等綜合治療,根據(jù)患者實際情況確定治療項目。
對照組:應用普羅帕酮治療,取普羅帕酮70 mg溶入20 mL的5%葡萄糖溶液中靜推給藥,若無轉復,則持續(xù)靜滴0.5~1.0 mg/min,總劑量不可超過210 mg/d。
研究組:應用胺碘酮治療,初始劑量是150 mg,溶入20 mL的5%葡萄糖溶液中靜推給藥,以0.5~1.0 mg/min的速度持續(xù)給藥,總劑量不可超過180 mg/d。
給藥24 h后,觀察患者心功能等級以及竇性心律、靜息心率指標變化,評估其整體治療效果:①心功能等級恢復至II級及以上,轉復為正常竇性心律,視為顯效;②心功能改善I級,未轉復為正常竇性心律,靜息心率在70~90次/min,視為有效;③心功能未改善,未轉為正常竇性心律,精細心室率超過90次/min,視為無效。整體治療有效率=顯效、有效之和/總人數(shù)′100%。
以SPSS 20.0統(tǒng)計學軟件分析。無序分類資料的樣本容量n>40,理論頻數(shù)T>5,實施x2檢驗。數(shù)值變量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示,實施t檢驗。P<0.05表示有統(tǒng)計學差異。
2組患者均49例:研究組(顯效16例,有效28例,無效5例)治療總有效率是89.80%,高于對照組(顯效10例,有效25例,無效14例)的71.43%,比較差異有統(tǒng)計學意義(x2=5.288,P=0.021)。
心力衰竭、心房顫動均為心血管系統(tǒng)疾病,其中慢性心衰患者中大約有30%患者并發(fā)房顫,而后者可加重心功能障礙,尤其是惡性心衰患者,并發(fā)房顫的風險系數(shù)較高[1]。房顫與心衰互為因果,可導致患者進入惡性循環(huán),增加不良預后的概率。目前,臨床醫(yī)師治療心衰合并快速心房顫動的主要目標是控制心室率、預防栓塞并發(fā)癥,以藥物治療為主,其中以胺碘酮、普羅帕酮應用頻率最高,但究竟何者為佳,尚無一致結論[2-3]。
胺碘酮作為III類抗心律失常藥,可延長心房、新式肌、房室結的動作電位時程以及有效不應期,減緩房室旁路傳導,可減緩心率,改善其冠狀動脈灌注,從而減輕外周阻力,并降低交感神經興奮性,改善其心肌功能。據(jù)報道[4],胺碘酮發(fā)揮藥理作用和抑制鉀鈣鈉離子活動相關:可通過抑制鈣離子內流,延長心肌二、三相絕對不應期,尤其適用于急診心衰合并快速心房顫動治療中,效果突出。相比之下,普羅帕酮的療效欠佳,這一點本研究亦可證明:研究組治療總有效率是89.80%,高于對照組的71.43%,直觀體現(xiàn)了胺碘酮治療心衰合并快速心房顫動急診患者中的顯著價值。