一例合并膿毒血癥、2型糖尿病的重癥肌無力病例報道

黃英杰

（廣東省江門市新會人民醫(yī)院，廣東 江門 529100）

1 病例簡介

患者，女，16歲。因“氣促3小時”入院。

體格檢查：T36.5℃，R 32次/min，P 140次/min，BP 130/70 mmHg。發(fā)育正常，肥胖，神志昏睡，檢查欠配合。雙上瞼輕度下垂，雙側瞳孔等大等圓，對光反射遲鈍，眼球運動正常。呼吸運動和呼吸頻率快，可聞及少濕性啰音，未聞及干啰音。心率140次/分，心律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音。腹軟，全腹無壓痛及反跳痛，肝、脾于肋緣下未觸及，Murphy征陰性，活動自如，雙下肢無浮腫。四肢肌力肌張力正常，雙側肱二、三頭肌腱反射正常，膝跟腱反射正常，雙側Hoffmann征、Babinski征及Kernig征均未引出。既往史：患者出生時曾在外院兒科重癥監(jiān)護室住院，診斷肺不張，好轉出院。7年前發(fā)現(xiàn)2型糖尿病，一直降糖藥治療，未皮下注射胰島素，平時血糖控制可。

輔助檢查：入科動脈血氣分析（溫度校正）PH 7.20，PO2123 mmHg，PCO283 mmHg，HCO3-32.4 mmol/L，BE 2.5 mmol/L，血乳酸1.7 mmol/L，SaO298%。氧合指數(shù)373.。血常規(guī)WBC 17.12×109/L，N 15.16×109/L，PLT 430×109/L，HGB75 g/L，RBC：5.16×1012/L，HCT：32.0%。膽堿酯酶測定：11065 U/L。電解質提示：血清鉀：3.77 mmol/L，血清鈉：144 mmol/L，血清氯：98 mmol/L。腎功能3項：尿素（UREA）3.01mmol/L，葡萄糖11.06 mmol/L，肌酐（CREA）48.0 umol/L。糖化血紅蛋白：5.0%。凝血功能及血漿D二聚體正常。新斯的明試驗（按重癥肌無力臨床絕對評分記錄表評分，相對評分為25）試驗結果可疑陽性。NT-proBNP及肌鈣蛋白檢測結果正常。多次痰培養(yǎng)提示銅綠假單胞菌、鮑曼氏不動桿菌等多重耐藥菌感染，血培養(yǎng)提示大腸埃希菌及近平滑念珠菌生長。心臟彩超靜息狀態(tài)下，心內結構及血流未見明顯異常。重復神經(jīng)電刺激（肌電圖）提示右側腋神經(jīng)疲勞試驗陽性。頭顱CT提示平掃未見異常、右側上頜竇及雙側篩竇炎。胸部CT提示1、雙肺滲出性病灶，考慮肺炎，病灶以肺門為中心分布，需注意排除肺水腫可能，請結合臨床。

2 討 論

有研究表明，超過60%的重癥肌無力患者首要表現(xiàn)示眼外肌麻痹[1］，另有研究表明，眼肌型重癥肌無力患者，若合并2型糖尿病，較易發(fā)展成全身型重癥肌無力[2］結合本病例，在診治方面有幾方面值得臨床注意。

（1）診斷上，重癥肌無力的診斷容易漏診或誤診，原因（1）因合并2型糖尿病容易誤診為糖尿病周圍神經(jīng)病變相關的動眼神經(jīng)損害，（2）多次脫機失敗，同時合并膿毒血癥，注意鑒別重癥監(jiān)護病房獲得性肌無力（3）頭顱CT及胸部CT未見惡性腫瘤顱內轉移或胸腺瘤導致繼發(fā)重癥肌無力可能。（4）家屬補充病史，起病前除外急性上呼吸道癥狀，同時合并有雙上瞼輕度下垂，考慮起病為眼肌型重癥肌無力（OMG），短時間進展為全身型重癥肌無力（GMC），結合相關研究結果，注意警惕突發(fā)氣促合并2型糖尿病是否為重癥肌無力的可能，新斯的明可疑陽性，及疲勞試驗陽性，最終確診重癥肌無力。

（2）治療上，患者治療期間因膿毒血癥反復高熱，合并低血壓感染性休克情況，注意抗菌藥物強度及覆蓋范圍，經(jīng)足療程和強度的抗炎治療后，體溫可恢復正常，相關的感染指數(shù)均降至正常，同時合并糖尿病，故重癥肌無力藥物治療僅應用膽堿酯酶抑制劑單一藥物，患者肌無力癥狀明顯改善，已成功撤呼吸機輔助呼吸，該案例對于初發(fā)年輕病例的重癥肌無力患者單一藥物治療提供一定臨床參考意義。