2型糖尿病患者血清脂質(zhì)、CRP及血清Hcy檢測(cè)的臨床意義

李新秀

[摘要] 目的 探討2型糖尿病患者血清脂質(zhì)、CRP及血清Hcy檢測(cè)的臨床意義。方法 選擇2017年5月—2018年5月該院收治的51例2型糖尿病患者作為觀察組，另選同期51名體檢正常者作為對(duì)照組，測(cè)定兩組的血清脂質(zhì)、CRP及血清Hcy水平。結(jié)果 觀察組患者的Hcy、CRP水平要明顯高于對(duì)照組，組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；觀察組患者的APoA、APoB、TG水平與對(duì)照組比較，組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 血清脂質(zhì)、CRP及血清Hcy檢測(cè)有助于促進(jìn)2型糖尿病檢出，并可作為預(yù)測(cè)疾病發(fā)展的重要因子，值得廣泛推廣。

[關(guān)鍵詞] 2型糖尿??；C-反應(yīng)蛋白（CRP）；血清脂質(zhì)；血清同型半胱氨酸（Hcy）

[中圖分類號(hào)] R446.11 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1672-4062（2018）08（b）-0049-02

2型糖尿病是一種常見的慢性疾病，近年來(lái)，隨著人們生活水平的不斷提高，2型糖尿病的發(fā)病率呈現(xiàn)出明顯的升高態(tài)勢(shì)，目前已經(jīng)成為危害中老年人身心健康的重要疾病之一，2型糖尿病患者多數(shù)合并糖脂代謝紊亂癥狀，若患者的血糖控制不及時(shí)，可能會(huì)引起機(jī)體內(nèi)多個(gè)系統(tǒng)器官器質(zhì)性病變，嚴(yán)重可危及患者的生命安全，臨床上針對(duì)2型糖尿病的檢查主要以血糖監(jiān)測(cè)為主，隨著臨床研究的不斷深入，部分學(xué)者提出血清脂質(zhì)、CRP及血清Hcy同樣可用于2型糖尿病診斷，并有助于預(yù)測(cè)患者的預(yù)后質(zhì)量。于2017年5月—2018年5月對(duì)該院收治的51例2型糖尿病患者、51名體檢正常者的臨床資料進(jìn)行回顧分析，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇該院收治的51例2型糖尿病患者作為觀察組，觀察組中男30例，女21例；平均年齡為（66.68±5.09）歲；平均病程（3.37±0.68）年；合并癥：冠心病5例，高血脂3例，高血壓11例。另選同期51名體檢正常者作為對(duì)照組，對(duì)照組中男32名，女19名；平均年齡為（67.03±5.02）歲。兩組的資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

1.2 納入排除標(biāo)準(zhǔn)

①納入標(biāo)準(zhǔn)：全部患者均符合世界衛(wèi)生組織制定的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)；全部患者均具備正常的認(rèn)知能力和讀寫能力；均簽署同意書；依從性較好。②排除標(biāo)準(zhǔn)：Ⅰ型糖尿病患者；合并嚴(yán)重的肝腎功能障礙者；合并嚴(yán)重的心血管疾病者；合并自身免疫性疾病者；合并全身性感染者；中途退出試驗(yàn)者；依從性差者。

1.3 方法

全部患者均空腹12 h以上，取空腹靜脈血約3～5 mL，離心分離血清，采用日立7600全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)APoA、APoB、TG等血清脂質(zhì)、CRP及血清Hcy水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法

采用SPSS 18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析數(shù)據(jù)，計(jì)量資料使用（x±s）表示，采用t檢驗(yàn)；P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者的Hcy、CRP水平比較

觀察組患者的Hcy、CRP水平要明顯高于對(duì)照組，組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表1。

2.2 兩組患者的血清脂質(zhì)水平比較

觀察組患者的APoA、APoB、TG水平與對(duì)照組比較，組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見2。

3 討論

近年來(lái)，隨著我國(guó)糖尿病人數(shù)的不斷升高，2型糖尿病受到了越來(lái)越廣泛的關(guān)注，目前臨床上針對(duì)糖尿病的發(fā)病機(jī)制尚不完全清楚，部分學(xué)者在相關(guān)研究中指出，胰島素絕對(duì)或相對(duì)缺乏是引起糖尿病的重要原因，同時(shí)也是造成糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝紊亂的基礎(chǔ)，而機(jī)體內(nèi)的代謝紊亂會(huì)影響多個(gè)系統(tǒng)及器官，并可能會(huì)增加心血管疾病、神經(jīng)系統(tǒng)性損傷、腎功能損傷的發(fā)生率，從而提升患者的并發(fā)癥發(fā)生率和死亡率[1-2]。脂質(zhì)代謝紊亂是引起糖尿病患者出現(xiàn)并發(fā)癥的重要因素[3]。大量的臨床研究已經(jīng)證實(shí)，總膽固醇水平異常升高是預(yù)測(cè)心血管疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因子，低密度脂蛋白膽固醇水平則是誘發(fā)糖尿病血管動(dòng)脈粥樣硬化的決定性因子，高密度脂蛋白膽固醇則與低密度脂蛋白膽固醇呈相反作用，被認(rèn)為是心血管的保護(hù)性因子。APoA是高密度脂蛋白膽固醇的主要結(jié)構(gòu)蛋白，在體內(nèi)可起到清除脂質(zhì)和抗動(dòng)脈粥樣硬化的功效，因此APoA水平越低，動(dòng)脈粥樣硬化的風(fēng)險(xiǎn)越高。臨床上通過檢查患者的血清脂質(zhì)水平有助于評(píng)價(jià)2型糖尿病患者的病情進(jìn)展，可為心血管疾病預(yù)防提供重要的參考依據(jù)[4]。

CRP是一種急性時(shí)相反應(yīng)蛋白，CRP的發(fā)生與炎癥因子的表達(dá)具有密切的相關(guān)性，由于多數(shù)糖尿病患者體內(nèi)存在不同程度的慢性炎性反應(yīng)，因此炎癥發(fā)生后CRP能夠快速識(shí)別外來(lái)物質(zhì)刺激，可快速激活補(bǔ)體系統(tǒng)，產(chǎn)生大量物質(zhì)修復(fù)損傷組織及血管。因此目前認(rèn)為CRP是預(yù)測(cè)糖尿病患者大血管和微血管病變的重要因子之一[5]。

Hcy是一種損傷性氨基酸，Hcy能使血管平滑肌細(xì)胞增生，并可在一定程度上對(duì)患者的血管內(nèi)皮細(xì)胞造成刺激和損傷，因而有研究認(rèn)為Hcy是誘發(fā)糖尿病腎病的重要因子。Hcy在體內(nèi)同樣可與低密度脂蛋白膽固醇形成復(fù)合物，在被吞噬細(xì)胞吞噬后可能會(huì)轉(zhuǎn)化為泡沫細(xì)胞，而泡沫細(xì)胞在動(dòng)脈內(nèi)不斷堆積，會(huì)進(jìn)一步誘發(fā)動(dòng)脈硬化斑塊，進(jìn)而可誘發(fā)心腦血管系統(tǒng)疾病，危害患者的身體健康[6]。另外Hcy氧化可形成超氧化物和過氧化氫，會(huì)進(jìn)一步引起血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷和低密度脂蛋白氧化，從而加劇血管平滑肌細(xì)胞持續(xù)性收縮，嚴(yán)重可誘發(fā)缺氧癥狀，并可加速動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成。部分臨床研究顯示，糖尿病患者的心腦血管病變與高Hcy水平具有密切的相關(guān)性，因此臨床上一旦檢測(cè)到糖尿病患者Hcy水平升高，可在一定程度上說(shuō)明糖尿病患者可能存在微血管病變，也可在一定程度上預(yù)測(cè)心血管疾病的發(fā)生[7]。

該研究中，觀察組患者的Hcy、CRP水平要明顯高于對(duì)照組，組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；觀察組患者的APoA、APoB、TG水平與對(duì)照組比較，組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。國(guó)內(nèi)學(xué)者孫秀麗等在報(bào)道中指出，2型糖尿病患者的APoB、CRP、Hcy水平要明顯高于體檢健康者，APoA1均明顯低于體檢健康者，與該研究相近。上述結(jié)果提示2型糖尿病患者體內(nèi)的血清脂質(zhì)、CRP及血清Hcy水平與對(duì)照組呈現(xiàn)出明顯差異，充分表明上述指標(biāo)可作為糖尿病診斷的重要預(yù)測(cè)因子，有助于促進(jìn)疾病檢出，并有助于預(yù)測(cè)患者的疾病進(jìn)展，可為臨床上預(yù)測(cè)心血管疾病等的發(fā)生提供重要的參考依據(jù)。并且血清脂質(zhì)、CRP及血清Hcy檢查安全有效，有助于為提升患者的生存質(zhì)量提供重要的參考價(jià)值，可在基層醫(yī)院開展，適于在臨床上廣泛推廣。

當(dāng)然，由于該研究時(shí)間有限，因此未對(duì)患者的遠(yuǎn)期預(yù)后質(zhì)量進(jìn)行隨訪，并未明確血清脂質(zhì)、CRP及血清Hcy與糖尿病腎病、心腦血管疾病的發(fā)生關(guān)系，加上部分糖尿病患者本身合并基礎(chǔ)性疾病，而該研究也未對(duì)上述因子進(jìn)行排除，今后將不斷完善試驗(yàn)方案，進(jìn)一步為臨床治療提供重要參考依據(jù)。

[參考文獻(xiàn)]

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（收稿日期：2018-06-28）