急性肺栓塞診療中心電學及生物標志物的應用價值

印秀麗

（江蘇省常州市武進人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科 江蘇 常州 213000）

近年來，我國急性肺栓塞患者數(shù)量明顯增多，誤診與漏診情況嚴重[1]。在醫(yī)院急診室以及基層醫(yī)療機構(gòu)中，生物標志物以及心電學是早期診斷、治療肺栓塞的常用方式，具有無創(chuàng)、價格低等諸多優(yōu)點[2]。雖然急性肺栓塞的診斷特異性存在一定局限，但通過對心電學變化進行動態(tài)化觀察，利于將其心血管急癥排除，促使診斷價值明顯提高，同時還利于評估患者預后與病情嚴重程度。本研究主要針對急性肺栓塞診療中心電學及生物標志物的應用價值進行探究，報道如下。

1.資料與方法

1.1 臨床資料

2015年2月—2018年1月在我院診治的急性肺栓塞患者中選取128例，男性56例，女性72例，年齡在34歲～89歲之間，平均年齡（52.63±15.69）歲，治療好轉(zhuǎn)患者123例，死亡患者5例。

1.2 方法

研究中納入的所有急性肺栓塞患者均獲得確診，對其急診入院到恢復出院、死亡不同時期的心電學特征進行回顧性分析；與CRP、Pre-BNP、D-D、CK-MB（肌酸激酶同工酶）、LDH（乳酸脫氫酶）、CK（肌酸激酶）、ALT（丙氨酰氨基轉(zhuǎn)移酶）、AST（天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶）、肌鈣蛋白I等生物標志物指標進行結(jié)合，分析急性肺栓塞診療中生物標志物以及心電學的特征。

2.結(jié)果

2.1 不同時期心電學變化情況分析

與治療前相比，對患者行抗凝治療后，患者aVR末R波振幅下降，QⅢ 消失或者減小，TⅢ轉(zhuǎn)直立或者倒置變淺，心前區(qū)導聯(lián)T波演變，心率降低；出院時，QTcd下降，心率繼續(xù)降低，心前區(qū)T從倒置到淺倒置到直立到直立振幅增高，QⅢ進一步減小，見表1。

表1 不同時期心電學變化情況分析[n（%）]

2.2 死亡與存活患者生物標志物對比

死亡組肌鈣蛋白I/T、NT-proBNP、DD異常升高率均為100%，高于存活組患者，組間差異存在統(tǒng)計學意義，χ2=12.6258、7.8625、8.6227，P＜0.05；存活組主要表現(xiàn)為DD、NT-proBNP、LDH等異常升高，見表2。

表2 死亡與存活患者生物標志物對比[n（%）]

3.討論

臨床上，急性肺栓塞是因為外源性或者內(nèi)源性栓子將肺動脈主干或者分支堵塞，進而導致肺循環(huán)障礙的一種臨床與病理生理綜合征，發(fā)病率與病死率高[3]。本研究通過對患者的心電學變化情況進行觀察，發(fā)現(xiàn)主要表現(xiàn)為右束支阻滯、Sv1頓挫、終末R波出現(xiàn)在aVR導聯(lián)、心前區(qū)導聯(lián)T波倒置、竇性心動過速以及SⅠTⅢQⅢ，其中SⅠTⅢQⅢ屬于十分常見的一種心電圖表現(xiàn)，具有較低敏感性，診斷過程中為了避免出現(xiàn)漏診現(xiàn)象，應防止對SⅠTⅢQⅢ進行片面追求。某些患者可能只會有TⅢQⅢ表現(xiàn)出現(xiàn)。急性肺栓塞患者具有較大竇性心動過速幾率，這可能是因為血流通氣比例出現(xiàn)失調(diào)現(xiàn)象，進而引發(fā)低氧血癥，煩躁、呼吸困難等將交感神經(jīng)的興奮性增強，屬于機體代償性的一種重要表現(xiàn)。倒置T波則主要在V1～V3導聯(lián)出現(xiàn)，某些情況下也可能會累及到V4～V5導聯(lián)。胸前導聯(lián)T波倒置屬于一種十分常見的現(xiàn)象，當前壁、下壁導聯(lián)同時有T波倒置現(xiàn)象出現(xiàn)時，便能夠良好診斷肺栓塞。竇性心率通常為125次/min，并且會隨著患者病情變化而出現(xiàn)一定波動，但是具有較低特異性。現(xiàn)階段，生物標志物肌鈣蛋白I升高已經(jīng)被納入肺栓塞危險分層指南中，D-D則因特異性缺乏，所以屬于篩查性指標的一種。有學者經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)，肺栓塞患者預后、右心運動功能以及動脈收縮壓等均與血清LDH、ALT具有密切相關性，死亡、低血壓休克、大面積肺栓塞與CK-MB、CK、肌鈣蛋白I的相關性顯著，這提示在急性肺栓塞預后評估以及危險分層中可納入血清酶學指標。本研究結(jié)果也顯示，死亡組肌鈣蛋白I/T、NT-proBNP、DD異常升高率均為100%，高于存活組患者，進一步證明了以上觀點。

綜上所述，急性肺栓塞診療中結(jié)合心電學及生物標志物的應用價值顯著，推廣價值顯著。