牙周基礎(chǔ)治療對慢性牙周炎患者療效及炎性因子影響

張君琦，張 倩

(西北農(nóng)林科技大學醫(yī)院:1.口腔科；2.內(nèi)科，陜西楊凌示范區(qū) 712100)

慢性牙周炎是一種由口腔內(nèi)異常微生物繁殖引起牙周組織紅腫、出血的炎癥性疾病[1]。主要特點是牙根面結(jié)締組織附著喪失、牙槽骨吸收出現(xiàn)障礙等。該病易致牙齒松動、牙槽骨吸收、牙齦出血等嚴重癥狀。有報道顯示，中國成人失牙的主要原因是牙周炎，嚴重影響患者口腔健康及生活質(zhì)量，因此該病受到人們越來越多的關(guān)注[2]。慢性牙周炎病變是微生物和宿主因素相互作用的過程，通常對于慢性牙周炎的治療措施是西醫(yī)局部治療。牙齦防御系統(tǒng)中，齦溝液位居重要地位。牙周基礎(chǔ)治療是牙周治療第1階段，可有效祛除毒物、牙菌斑、病變組織，改善預后[3]。在牙周炎的炎癥中，細胞因子發(fā)揮重要作用。有學者認為，在齦溝液中，牙周炎病變程度越高，白細胞介素-6(IL-6)水平也隨之升高[4]。腫瘤壞死因子-α(TNF-α)是一種由多種細胞產(chǎn)生的炎性因子，在牙周炎患者牙齦組織中TNF-α水平明顯高于健康者[5]。IL-8屬于中性粒細胞的趨化劑，聚集、激活中性粒細胞，并促使其釋放超氧化物，給組織帶來一定程度的傷害。有學者認為，IL-8水平變化可反映牙周炎癥病變情況[6]。血小板活化因子(PAF)源于感染的牙周組織，經(jīng)牙周基礎(chǔ)治療后的慢性牙周炎患者，其齦溝液PAF水平明顯下降[7]。本文觀察牙周基礎(chǔ)治療對慢性牙周炎患者療效及炎癥因子IL-6、IL-8、TNF-α、PAF水平的影響，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇本院2015年1月至2017年12月收治的50例慢性牙周炎患者作為觀察組，男32例，女18例；年齡35～70歲，平均(58.37±5.16)歲。同時選取同期的牙周健康且無系統(tǒng)病者50例作為健康對照組，男33例，女17例；年齡35～70歲，平均(59.01±5.37)歲。納入標準：參照ARMITAGE等[8]關(guān)于牙周炎的診斷，選取中重度慢性牙周炎患者。排除標準：(1)侵襲性牙周炎者；(2)重要臟器功能不全，且有全身系統(tǒng)性疾病者；(3)近期有大手術(shù)史或外傷史；(4)其他惡性腫瘤者；(5)嚴重精神疾病者；(6)未能嚴格遵醫(yī)囑者；(7)參加其他試驗而影響結(jié)果者。本研究已獲本院醫(yī)學倫理學委員會批準，參與研究者均簽署知情同意書。

1.2方法 50例慢性牙周炎患者給予常規(guī)牙周檢查，隨后進行牙周基礎(chǔ)治療，包括：包括口腔衛(wèi)生宣教、清潔牙周、清除菌斑及牙石、齦下刮治、根面平整，共進行1個月的治療。

1.3觀察指標 比較觀察組和對照組治療前后全口牙頰、舌側(cè)共 6個位點的牙周探針深度(PD)、臨床附著喪失(AL)、齦溝出血指數(shù)(SBI)水平變化情況；選用雙抗夾心酶聯(lián)免疫吸附試驗(ELISA)檢測齦溝液及血清IL-6、IL-8、TNF-α、PAF水平，操作步驟嚴格按試劑盒說明書完成。抽取所有研究對象外周靜脈血5 mL，離心，收集血清，置于 Ep管，密閉封口，保存在-70 ℃的環(huán)境中進行備檢；收集齦溝液：患者漱口，選取合適的牙進行檢測，用氣槍將取出的牙頰面、牙齦組織吹干燥，并用清潔器將牙的菌斑進行清除，將無菌濾紙插入取出的牙周袋，直到出現(xiàn)輕微阻力就立即停止，在30 s后將其取出，如果發(fā)現(xiàn)濾紙條帶血、沾染唾液就需要進行重新取樣。取出的濾紙條迅速裝入Ep管內(nèi)進行密封，保存在-70 ℃的環(huán)境中進行備檢，采用ELISA檢測所取樣本中IL-6、IL-8、TNF-α、PAF水平。

2 結(jié) 果

2.1兩組療效比較 觀察組治療PD、AL、SBI較健康對照組均明顯增高，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，1個月后，觀察組各指標較治療前明顯下降(t=4.16、5.82、5.46，P<0.05)，但較對照組依然明顯升高(t=3.52、4.64、3.47，P<0.05)，見表1。

2.2兩組齦溝液炎癥因子比較 觀察組治療前齦溝液炎性因子各指標較健康對照組均明顯增高，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，1個月后，觀察組各指標較治療前明顯下降(t=4.28、4.51、3.67、9.27，P<0.05)，但較對照組依然明顯升高(t=4.13、6.37、3.41、12.69，P<0.05)，見表2。

表1 兩組療效比較

2.3兩組血清炎癥因子比較 觀察組治療前血清炎癥因子各指標較健康對照組均明顯增高，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，1個月后，觀察組各指標較治療前明顯下降(t=4.08、4.86、5.38、3.51，P<0.05)，但較對照組依然明顯升高(t=3.27、3.63、3.75、4.08，P<0.05)，見表3。

表2 兩組齦溝液炎癥因子比較

表3 兩組血清炎癥因子比較

3 討 論

牙周炎屬于多發(fā)性口腔疾病，牙周特異性致病菌如伴放線桿菌、齦卟啉單胞菌、間普氏菌等釋放的內(nèi)毒素可引起局部及外周血中產(chǎn)生某些炎性因子，如 IL-6、TNF-α、CRP 等[9]。目前牙周炎發(fā)病呈現(xiàn)年輕化趨勢，是繼心腦血管病、腫瘤的第3大健康殺手，對于病情嚴重的牙周炎患者，常出現(xiàn)結(jié)締組織基質(zhì)大量流失，骨質(zhì)遭受損毀，牙齒脫落等[10]。

常規(guī)牙周基礎(chǔ)治療主要是清除牙表面的菌斑，清理齦溝、牙齦潔治、根面平整等[11]。牙周基礎(chǔ)治療可有效改善口腔健康、減輕牙菌斑的傷害，清潔牙齦。本研究中兩組療效比較顯示，觀察組治療前PD、AL、SBI較健康對照組均明顯增高，1個月后，觀察組各指標較治療前明顯下降，說明牙周基礎(chǔ)治療可有效促進牙周組織修復，消除牙周致病菌。而觀察組采用牙周基礎(chǔ)治療療效明確，可促進病情恢復，能夠控制牙齦局部炎癥。

慢性牙周炎與炎癥因子存在密切關(guān)系[12]。有研究顯示，在慢性牙周炎患者齦溝液及血液中，可檢測出較高水平的IL-6、IL-8、TNF-α等炎癥因子[13]，這可進一步損傷牙周組織。IL-6參與生成炎性期蛋白質(zhì)，過聚集、釋放可加重炎癥，促進牙槽骨破壞，減弱牙周修復的能力，并與牙周炎病情嚴重程度呈明顯正相關(guān)[14]。TNF-α是炎癥重要介質(zhì)，可刺激單核-巨噬細胞過量表達。PAF由中性粒細胞、血小板等相關(guān)因子分泌，在炎癥激活中有重要作用，起內(nèi)、外信號傳導的相關(guān)作用。有研究發(fā)現(xiàn)，PAF參與慢性牙周炎的病變發(fā)展，處于牙周炎病變中的患者，其齦溝液PAF水平高表達，經(jīng)牙周基礎(chǔ)治療后，PAF水平明顯降低[15]。在本研究中，觀察組治療前齦溝液及血清炎癥因子各指標較健康對照組均明顯增高，1個月后，觀察組各炎癥因子指標較治療前明顯下降，但較對照組依然明顯升高，由此表明牙周基礎(chǔ)治療可有效調(diào)節(jié)免疫功能，提供牙周修復的良好環(huán)境，提高抗炎能力，控制牙周炎癥，利于牙周修復，減少復發(fā)。文獻[16-17]結(jié)果與本研究結(jié)果相一致，提示牙周基礎(chǔ)治療可有效控制牙周局部組織的炎性破壞，改善牙周狀況，減少局部炎性因子水平。

綜上所述，本研究從不同層面觀察了慢性牙周炎對機體的影響及比較牙周基礎(chǔ)治療的效果，結(jié)果說明基礎(chǔ)治療可有效改善各項慢性牙周炎指標，降低IL-6、IL-8、TNF-α、PAF水平，緩解局部炎癥，值得臨床推廣應(yīng)用。