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    竇室傳導(dǎo)合并心肌梗死1例

    2018-12-12 01:23:22陳雙禮
    心電與循環(huán) 2018年6期
    關(guān)鍵詞:波群血鉀心動(dòng)過(guò)速

    陳雙禮

    作者單位:312400 浙江省嵊州市人民醫(yī)院(浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院嵊州分院)心電圖室

    患者男性,84歲。因“腹痛1h,昏迷30min”于2015-09-11 14:11由急診入院,體檢:體溫36.5℃,脈搏 95次/min,呼吸 30次/min,血壓 93/59mmHg(1mmHg=0.133kPa,下同)?;颊咂剿伢w健,于入院當(dāng)日13:00左右被家人發(fā)現(xiàn)摔倒在家中,并伴有腹痛、嘔血,十多分鐘后送到當(dāng)?shù)厮卺t(yī)院,后轉(zhuǎn)入本院急診科。急診心電圖(圖1)顯示P波消失,RR間期基本規(guī)則,QRS波群寬大畸形,前間壁ST段呈弓背向上型抬高,下壁導(dǎo)聯(lián)ST段壓低,T波對(duì)稱高尖,QT間期延長(zhǎng),頻率94次/min。根據(jù)心電圖診斷如下:竇室傳導(dǎo)(提示高血鉀);符合急性前間壁心肌梗死心電圖表現(xiàn)。急診行血生化、電解質(zhì)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及肌鈣蛋白檢查:血鉀10.0mmol/L,血鈉148mmol/L;血生化:尿素氮108.78mmol/L, 血 肌 酐 3220.1μmol/L,CK-MB 114U/L,肌鈣蛋白定量 0.18μg/L。

    圖1 患者的急診心電圖

    既往患者因發(fā)熱曾于2015-08-24來(lái)本院檢查治療,當(dāng)時(shí)體格檢查脈搏99次/min,呼吸25次/min,血壓173/103mmHg,體溫39.4℃,否認(rèn)高血壓、糖尿病病史。血鉀3.37mmol/L,血鈉139mmol/L,尿素氮 6.14mmol/L,血肌酐 84.5μmol/L,CK-MB 27U/L,肌鈣蛋白定量<0.01μg/L。2015-08-24 15:01心電圖(圖2)顯示P波清晰,PR間期延長(zhǎng),QRS、T波、QT間期均在正常范圍,ST段未見抬高。

    討論 由于高血鉀對(duì)心房肌抑制傳導(dǎo)作用最為明顯,當(dāng)血鉀濃度增高時(shí),心房肌興奮性及傳導(dǎo)性減慢直至完全消失,而竇性沖動(dòng)仍通過(guò)結(jié)間束、房間束傳至房室交界區(qū)直至心室,形成竇室傳導(dǎo)。竇室傳導(dǎo)典型心電圖改變?yōu)镻波消失,QRS波群寬大畸形,起始與終末部分均勻延緩,R波電壓相對(duì)降低,S波變深,T波對(duì)稱高尖,呈尖頂帳篷狀,QT間期延長(zhǎng),心室率可快可慢,節(jié)律規(guī)則或不甚規(guī)則。竇室傳導(dǎo)者ST段可壓低近似心肌缺血表現(xiàn),有時(shí)高血鉀患者心電圖表現(xiàn)右胸導(dǎo)聯(lián)(V1、V2)可呈現(xiàn)類似急性心肌損傷型ST段抬高[1]。

    圖2 患者前次因發(fā)熱就診時(shí)的心電圖

    正常情況下體內(nèi)98%的K+存在于細(xì)胞內(nèi),細(xì)胞外液極少,該患者由于急性上消化道出血造成紅細(xì)胞大量破壞,細(xì)胞內(nèi)K+轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外,引起外周血清K+濃度升高。隨著出血量的增加,機(jī)體循環(huán)血量急劇下降,大量凝血因子釋放,出現(xiàn)彌散性血管內(nèi)凝血及急性腎功能衰竭,結(jié)合圖1心電圖及血清學(xué)檢測(cè)竇室傳導(dǎo)合并急性前間壁心肌梗死診斷明確。

    竇室傳導(dǎo)是罕見的嚴(yán)重心律失常,由血清鉀濃度增高所致[2]。鉀攝入、生成過(guò)多,排出障礙均可引起鉀離子的蓄積、代謝紊亂,多見于急、慢性腎功能衰竭患者。高鉀血癥時(shí),細(xì)胞內(nèi)外K+濃度差減小,導(dǎo)致細(xì)胞膜靜息電位負(fù)值減小,使細(xì)胞膜對(duì)K+通透性增加,外流速度加快,動(dòng)作電位3相縮短,坡度陡峻,表現(xiàn)為T波高尖,QT間期縮短。血清K+進(jìn)一步增高時(shí),細(xì)胞內(nèi)外K+濃度梯度減少而致靜息膜電位減小,0相上升速度減慢,幅度減低致QRS波群增寬,發(fā)生室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯。血鉀濃度超過(guò)7.0mmol/L時(shí),心房肌的激動(dòng)與傳導(dǎo)受到抑制,P波振幅減小,當(dāng)血鉀濃度進(jìn)一步增高超過(guò)8.0mmol/L時(shí),心房肌麻痹,P波消失,非特異性QRS波群彌漫性增寬,隨著病情進(jìn)一步加重QRS波群寬大畸形,最后與T波形成正弦波直至心室顫動(dòng)、停搏。

    急性心肌梗死是指冠狀動(dòng)脈粥樣硬化引起管腔狹窄、斑塊脫落、血栓形成而導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈突然阻塞或冠狀動(dòng)脈發(fā)生嚴(yán)重而持久痙攣性閉塞引起心肌急性缺血、損傷直至壞死[3]。心電圖表現(xiàn)為異常Q波,ST段呈損傷型抬高,并伴有血清標(biāo)志物的升高,隨著時(shí)間推移可見典型的動(dòng)態(tài)演變過(guò)程。急性心肌梗死75%~95%的患者可出現(xiàn)心律失常,以室性心律失常多見,尤其是室性期前收縮,常頻發(fā)、成對(duì)出現(xiàn)或呈短陣性室心動(dòng)過(guò)速。該患者P波消失,QRS時(shí)間>120ms,節(jié)律規(guī)則,酷似陣發(fā)性室性心動(dòng)過(guò)速。竇性?shī)Z獲,房室分離,室性融合波是室性心動(dòng)過(guò)速確診依據(jù),無(wú)人區(qū)電軸、左兔耳征、主波同向性、aVR起始R形及Vi/Vt<1(測(cè)量心室初始除極0.04s時(shí)的振幅Vi與終末除極結(jié)束前0.04s的振幅Vt的比值,一般選擇QRS波群呈雙相或多相的導(dǎo)聯(lián),如V3、V5)常提示室性心動(dòng)過(guò)速。由于起源不同可呈左、右束支傳導(dǎo)阻滯圖形,除復(fù)極順序的改變,室性心動(dòng)過(guò)速多表現(xiàn)為起始粗鈍,并伴有頓挫、切跡。本例心電圖P波消失,QRS呈彌漫性非特異性增寬,S波粗鈍延緩,Vi/Vt>1,T波直立對(duì)稱高尖,Q-T間期延長(zhǎng),竇室傳導(dǎo)診斷明確。

    竇室傳導(dǎo)和急性心肌梗死都是臨床重癥,常伴隨較高的病死率,該病例亦由于病情加重家屬選擇自行出院后死亡。心電圖作為一種實(shí)用的早期診斷工具,可以幫助急診醫(yī)生在等待確認(rèn)生化測(cè)試的同時(shí)開始挽救患者生命的治療。但由于心電圖工作者沒有直接接觸患者,了解掌握患者病史和病情進(jìn)展相對(duì)困難,這需要醫(yī)務(wù)人員更加細(xì)致入微地觀察并熟練掌握心電圖診斷技巧。

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