王 磊
原發(fā)性腎病綜合征患者臨床表現(xiàn)主要為蛋白血癥、高脂血癥、大量蛋白尿[1]。因?yàn)槟I病綜合征患者存在高脂血癥,增加血液黏稠度,減少血容量,降低血漿白蛋白,同時(shí)增加肝代償性合成蛋白,導(dǎo)致抗凝劑纖溶系統(tǒng)失衡、機(jī)體凝血等,使血液表現(xiàn)為高凝狀態(tài),進(jìn)而導(dǎo)致肺栓塞、下肢深靜脈、腎靜脈等靜脈血栓栓塞。
臨床研究發(fā)現(xiàn),腎病綜合征主要是因?yàn)榧?xì)胞免疫和體液免疫紊亂所引起,與表達(dá)變異、蛋白變異、基因突變等相關(guān)[2]。而腎病綜合征患者合并下肢深靜脈血栓形成的原因則主要是因?yàn)槟I小球選擇性濾過(guò)屏障被破壞,腎小球未過(guò)濾組織性纖溶酶原激活物、抗凝血酶、白蛋白等,導(dǎo)致其留在機(jī)體內(nèi),隨尿液排出,進(jìn)而降低白蛋白水平,肝臟需代償性合成大量白蛋白,增加促栓因子水平,引起促栓、抗栓因子失調(diào),纖溶系統(tǒng)功能減退、血小板功能亢進(jìn)而血栓形成[3]。本研究主要分析了腎病綜合征合并下肢深靜脈血栓形成的危險(xiǎn)因素及護(hù)理對(duì)策,具體情況如下:
1.1 一般資料 本研究281例腎病綜合征患者均為我院2016年2月-2018年1月所收治。全部281例患者中,男性165例,女性116例;患者年齡33~71歲,平均年齡(44.7±5.8)歲;體質(zhì)量49~76 kg,平均體質(zhì)量(65.1±7.3)kg;文化水平:175例為初中及以下,82例為高中,24例患者為大專(zhuān)及以上。
1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) ①納入標(biāo)準(zhǔn):滿足腎病綜合征的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn);不存在溝通障礙和認(rèn)知障礙;患者簽署知情同意書(shū);本研究經(jīng)我院倫理學(xué)會(huì)研究批準(zhǔn)同意。②排除標(biāo)準(zhǔn):精神障礙和神經(jīng)障礙患者等。
1.3 方法 匯總并統(tǒng)計(jì)分析腎病綜合征合并下肢深靜脈血栓形成患者的臨床資料,如患者性別、年齡、學(xué)歷、肢體活動(dòng)情況、有無(wú)免疫系統(tǒng)疾病或靜脈曲張、煙酒史、近期有無(wú)接受外科手術(shù)治療、近期有無(wú)軟組織損傷或骨折、是否留置靜脈管道、有無(wú)接受腎穿刺活檢術(shù)、有無(wú)心血管疾病、是否大量或長(zhǎng)時(shí)間應(yīng)用激素、血栓史等,初步篩選腎病綜合征患者合并下肢深靜脈血栓形成的危險(xiǎn)因素,選擇Logistic回歸分析獨(dú)立因素,并制定科學(xué)的護(hù)理對(duì)策,進(jìn)而預(yù)防和控制下肢深靜脈血栓。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 選用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù),計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x ±s)表示,組間比較采取t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以[n(%)]表示,組間比較采取χ2檢驗(yàn),P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 腎病綜合征合并下肢深靜脈血栓形成的單因素分析 全部281例患者中,共32例患者合并下肢深靜脈血栓形成,發(fā)生率為11.39%(32/281)。單因素分析結(jié)果顯示,腎病綜合征合并下肢深靜脈血栓形成的危險(xiǎn)因素包括大量或長(zhǎng)時(shí)間使用激素、近3年血栓史、留置靜脈管道、接受腎穿刺活檢術(shù)、心血管疾病、軟組織或骨折、外科手術(shù)、肢體活動(dòng)受限、3年以上免疫系統(tǒng)疾病或靜脈曲張、年齡≥50歲。見(jiàn)表1。
2.2 腎病綜合征合并下肢深靜脈血栓形成的多因素分析 腎病綜合征合并下肢深靜脈血栓形成的獨(dú)立危險(xiǎn)因素包括大量或長(zhǎng)時(shí)間應(yīng)用激素、近3年血栓史、留置靜脈管道、接受腎穿刺活檢術(shù)、心血管疾病、軟組織損傷或骨折、外科手術(shù)、肢體活動(dòng)受限、3年以上免疫系統(tǒng)疾病或上靜脈曲張、年齡≥50歲,見(jiàn)表2。
表1 腎病綜合征合并下肢深靜脈血栓形成的單因素分析
表2 腎病綜合征合并下肢深靜脈血栓形成的多因素分析
在年齡逐漸增加的過(guò)程中,血管彈性和纖溶功能逐漸降低,血小板聚集性和血液黏稠度增加,同時(shí)血管粗糙而增加內(nèi)皮受損風(fēng)險(xiǎn),進(jìn)而導(dǎo)致腎病綜合征患者合并下肢深靜脈血栓形成[4]。如果腎病綜合征患者的病程較長(zhǎng),其淺靜脈血管壁表現(xiàn)為彎曲狀態(tài),血液容易出現(xiàn)瘀滯,進(jìn)而形成血栓。下肢節(jié)律性運(yùn)動(dòng)能改善靜脈血回流,肢體活動(dòng)受限或長(zhǎng)時(shí)間臥床則會(huì)導(dǎo)致肌肉活動(dòng)喪失或減弱,減緩下肢靜脈血流速度,容易出現(xiàn)血液瘀滯而引起靜脈血栓。外科手術(shù)則會(huì)導(dǎo)致應(yīng)激反應(yīng),損傷或壓迫血管,對(duì)凝血平衡造成破壞,導(dǎo)致抗凝劑溶血系統(tǒng)系統(tǒng)、血液瘀滯,進(jìn)而讓下肢深靜脈血栓形成的風(fēng)險(xiǎn)增加[5]。軟組織損傷、下肢骨折則會(huì)損傷血管內(nèi)膜和血管壁,凝血系統(tǒng)被激活,釋放大量的炎性介質(zhì),血液表現(xiàn)為高凝狀態(tài),進(jìn)而發(fā)生下肢深靜脈血栓形成。心血管疾病患者常常存在動(dòng)脈粥樣硬化,進(jìn)而導(dǎo)致血小板系統(tǒng)活動(dòng)、血管增厚,增加凝血因子,血液表現(xiàn)為高凝狀態(tài)。靜脈置管時(shí)間較長(zhǎng)則會(huì)損傷血管內(nèi)膜,血小板被激活,釋放大量生物活性物質(zhì),啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng);除此之外大量凝血因子被釋放,外源性凝血途徑被激活,血液表現(xiàn)為高凝狀態(tài)而形成血栓。心力衰竭會(huì)減緩血流速度,對(duì)下肢靜脈血液回流造成影響,血流瘀滯、變慢,進(jìn)而形成血栓。如果患者存在血栓史,則更容易出現(xiàn)纖維蛋白沉積,進(jìn)而增加下肢深靜脈血栓形成的風(fēng)險(xiǎn)。皮質(zhì)激素會(huì)促進(jìn)凝血因子水平上升和血小板形成,同時(shí)形成高脂血癥,進(jìn)而導(dǎo)致血液高凝狀態(tài)加重。
臨床中應(yīng)針對(duì)腎病綜合征合并下肢深靜脈血栓形成的危險(xiǎn)因素,制定有針對(duì)性的護(hù)理對(duì)策:加強(qiáng)監(jiān)控宣教工作,向患者詳細(xì)講解治療的作用和目的,讓患者及其家屬能了解下肢深靜脈血栓形成的相關(guān)知識(shí),讓其治療積極性提高,掌握自我報(bào)告異常癥狀和自我評(píng)價(jià)的正確方法。如果患者能下床活動(dòng),則應(yīng)指導(dǎo)患者開(kāi)展足部鍛煉,改善其下肢血液循環(huán);如果患者不能自行活動(dòng),則應(yīng)按摩足踝關(guān)節(jié)、腓腸肌、比目魚(yú)肌,減少血液瘀滯。骨折患者和接受大手術(shù)治療的患者術(shù)后應(yīng)適當(dāng)抬高患肢,改善靜脈血液回流。臥床期間應(yīng)定時(shí)協(xié)助患者翻身,并加強(qiáng)主動(dòng)功能鍛煉和被動(dòng)鍛煉,在患者病情允許的情況下應(yīng)及時(shí)下床活動(dòng)。如果患者手術(shù)時(shí)間過(guò)長(zhǎng),則應(yīng)穿彈力襪,進(jìn)而來(lái)對(duì)靜脈過(guò)度擴(kuò)張進(jìn)行限制。如果患者存在腿部嚴(yán)重水腫、肺水腫、充血性心力衰竭,則應(yīng)禁用。如果患者具有水腫癥狀,則應(yīng)盡可能減少不需要的血管穿刺,讓血管內(nèi)壁、血管壁損傷有效減少。
總之,臨床醫(yī)護(hù)人員應(yīng)了解腎病綜合征合并下肢深靜脈血栓形成的高危因素,加強(qiáng)范圍因素,針對(duì)患者的具體情況制定科學(xué)的護(hù)理對(duì)策,進(jìn)而有效預(yù)防和控制下肢深靜脈血栓。