燥濕苦參湯聯(lián)合NB-UVB治療尋常性銀屑病及對(duì)Th17和Treg及其相關(guān)因子表達(dá)的影響

張連云，譚曉慧，趙敏，朱蓓蓓

（新疆醫(yī)科大學(xué)附屬中醫(yī)醫(yī)院，新疆 烏魯木齊 830099）

尋常性銀屑?。╬soriasis vulgaris）是一種常見的慢性炎癥皮膚疾病，主要由皮損部位炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)及毛細(xì)血管擴(kuò)張而導(dǎo)致的表皮過度增殖[1-2]。其發(fā)病機(jī)制，主要是由于CD4+T淋巴細(xì)胞免疫功能的異常，活化的Th（T細(xì)胞亞群）細(xì)胞發(fā)揮了關(guān)鍵作用[3]。銀屑病發(fā)病過程中存在Th1/Th2細(xì)胞平衡的失調(diào)，主要表現(xiàn)為Th1細(xì)胞的優(yōu)勢(shì)應(yīng)答[2-3]。另外2種T細(xì)胞亞群Th17與調(diào)節(jié)T細(xì)胞（regulatory T cell, Treg）也在銀屑病的發(fā)病機(jī)制中發(fā)揮了重要的免疫效應(yīng)[4-5]。以往常以免疫抑制劑或糖皮質(zhì)激素等西醫(yī)藥物對(duì)尋常型銀屑病進(jìn)行治療，其不良反應(yīng)較大，且復(fù)發(fā)率較高[6]。紫外線照射是臨床治療皮膚病的一種常用療法，其中窄譜中波紫外線（narrow bound ultra violet b light, NB-UVB）穿透性強(qiáng)，皮膚損傷小，致癌性低，因而被廣泛應(yīng)用于銀屑病的治療[7]。近年來，中西醫(yī)結(jié)合療法在尋常型銀屑病的治療中取得較大進(jìn)展。中醫(yī)學(xué)認(rèn)為銀屑病的病根在于濕邪，因此臨床治療應(yīng)以利濕清熱為主?；谏鲜鲋嗅t(yī)學(xué)思想，一些學(xué)者自擬了如退銀湯[8]、燥濕苦參湯[9]、青黛丸等[10]湯劑，并將其運(yùn)用于尋常型銀屑病的臨床治療，取得較好的療效。燥濕苦參湯含蒼術(shù)、黃柏、薏苡仁等主要藥劑，可清利濕熱、通經(jīng)消腫[9]。本研究以燥濕苦參湯聯(lián)合NB-UVB治療尋常型銀屑病患者，并比較治療前后患者的外周血Th17細(xì)胞比例及其特異性轉(zhuǎn)錄因子—孤兒受體轉(zhuǎn)錄因子（related orphan receptor, RORγt mRNA）、分泌因子—白細(xì)胞介素17（Interleukin-17, IL-17），Treg細(xì)胞的比例及其特異性轉(zhuǎn)錄因子—叉頭狀轉(zhuǎn)錄因子（fork head transcription factor, Foxp3 mRNA）、分泌因子—轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子（transform growth factor-β, TGF-β）的表達(dá)水平，分析中西醫(yī)結(jié)合療法對(duì)尋常性銀屑病患者臨床療效及免疫效應(yīng)的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2014年6月-2015年12月新疆醫(yī)科大學(xué)附屬中醫(yī)醫(yī)院收治的資料齊全的尋常性銀屑病患者。

1.1.1 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)[8]：①臨床癥狀符合尋常型銀屑病的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]；②皮損面積≥10%且病情嚴(yán)重程度評(píng)分（psoriasis area and severity index,PASI）≥10分的中、重度患者；③入院前3個(gè)月內(nèi)未曾使用皮質(zhì)激素類、免疫抑制劑等藥物；④對(duì)本研究知情且同意。本研究獲該院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)實(shí)施。排除標(biāo)準(zhǔn)：①妊娠及處于哺乳期的婦女；②合并嚴(yán)重內(nèi)科疾病及其他系統(tǒng)疾病者；③合并紅斑狼瘡、天皰瘡、皮肌炎及風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎等自身免疫性疾病者；④不配合治療、中途退出者；⑤對(duì)退銀湯及紫外線過敏者。

1.1.2 分組 根據(jù)上述納入及排除標(biāo)準(zhǔn)，共有126例患者符合要求，按照入院順序隨機(jī)分為中醫(yī)對(duì)照組、NB-UVB對(duì)照組及研究組，每組各42例。中醫(yī)對(duì)照組：男性25例，女性17例；年齡17～62歲，平均（38.3±5.7）歲；病程2個(gè)月～16年，平均（49.4±11.4）個(gè)月。NB-UVB對(duì)照組：男性23例，女性19例；年齡20～64歲，平均（39.7±6.1）歲；病程5個(gè)月～15年，平均（51.1±10.6）個(gè)月；研究組：男性25例，女性17例；年齡22～68歲，平均（39.1±6.4）歲；病程8個(gè)月～14.5年，平均（50.4±10.1）個(gè)月。3組一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。另選取40例體檢者為健康對(duì)照組，男性23例，女性17例；年齡18～58歲，平均（39.1±5.9）歲。

1.2 治療方法

中醫(yī)對(duì)照組內(nèi)服燥濕苦參湯，方劑包括：蒲公英、土茯苓、烏梢蛇、薏苡仁各30 g，蒼術(shù)、金銀花、白鮮皮各20 g，萆薢、連翹、豬苓各15 g，苦參、澤瀉各10 g。以上方劑每方煎煮2次，內(nèi)服，2次/d，每次100 ml。連服6 d，停1 d，療程12周。研究組在此基礎(chǔ)上對(duì)皮損局部進(jìn)行NB-UVB照射，2次/周，UVB峰值311 nm。初始劑量0.5 J/cm2，每次照射在前1次劑量上增加10%～20%，直至患者出現(xiàn)紅斑反應(yīng)，療程12周。NB-UVB對(duì)照組僅進(jìn)行NB-UVB照射治療，照射治療方法同研究組。

1.3 臨床療效評(píng)價(jià)

治療過程中，每4周進(jìn)行復(fù)診，評(píng)價(jià)PASI評(píng)分、記錄不良反應(yīng)。臨床療效指數(shù)按皮損范圍、嚴(yán)重程度進(jìn)行評(píng)分，在PASI評(píng)分系統(tǒng)里，病情嚴(yán)重程度按無、輕度、中度、重度、極重度分別計(jì)0～4分。療效指數(shù)（%）=（治療前PASI評(píng)分-治療后PASI評(píng)分）/治療前PASI評(píng)分×100%。臨床療效的判斷方法為：痊愈，療效指數(shù)≥90%；顯效，療效指數(shù)60%～89%；好轉(zhuǎn)，療效指數(shù)20%～59%；無效，療效指數(shù)＜20%。有效率=（痊愈例數(shù)+顯效例數(shù)）/總數(shù)×100%。

1.4 試劑與儀器

異硫氰酸熒光素（FITC）標(biāo)記-抗人CD3單克隆抗體、藻紅蛋白青色素5.1（PC5）標(biāo)記-抗人CD4單克隆抗體（美國Beckman公司），ELISA試劑盒（美國R&D公司），細(xì)胞裂解液（日本TaKaRa公司），EPICSXL型流式細(xì)胞儀（美國Coulter公司）。

1.5 血清細(xì)胞因子檢測(cè)

受檢者清晨空腹靜脈采血6 ml，分為2份。其中一份置于肝素鈉抗凝管中，用于Treg細(xì)胞、Th17細(xì)胞的檢測(cè)。另一份置于EDTA抗凝管中用于逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)（reverse transcription-polymerase chain reaction, RT-PCR）和酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定（enzyme-linked immuno sorbent assay, ELISA）。

1.5.1 檢測(cè)Th17、Treg細(xì)胞的表達(dá) 先以密度梯度離心法對(duì)血液標(biāo)本進(jìn)行外周單個(gè)核細(xì)胞分離，然后將處理好的單核細(xì)胞加入異硫氰酸熒光素（FITC）標(biāo)記-抗人CD3單克隆抗體10 μl，藻紅蛋白青色素5.1（PC5）標(biāo)記-抗人CD4單克隆抗體5 μl，充分混勻，進(jìn)行Th 17細(xì)胞的胞外染色。以RPMI 1640培養(yǎng)體系重懸細(xì)胞，然后依次進(jìn)行固定破膜（Intraprep-ⅡPermeabilization破膜液）。將破膜后的細(xì)胞懸液平均分成2管，其中一管作為對(duì)照加入IL-17同型-PE 5 μl，另一管加入IL-17-PE 5 μl，室溫避光孵育20 min，并以PBS清洗后待檢。取2支試管，分別設(shè)為對(duì)照管和樣本管，分別加入100 μl肝素鈉抗凝的外周血，每管加FITC標(biāo)記抗人CD4抗體10 μl，PC5標(biāo)記抗人CD25抗體5 μl，避光孵育20 min后加入溶血?jiǎng)┻M(jìn)行溶血。然后依次進(jìn)行Treg細(xì)胞的固定破膜，對(duì)照管加入PE標(biāo)記抗人Foxp3同型5 μl，樣本管加入PE標(biāo)記抗人Foxp 3 5 μl，室溫避光孵育20 min，并以PBS清洗后待檢。最后以EPICSXL型流式細(xì)胞儀檢測(cè)標(biāo)本，每份標(biāo)本檢測(cè)細(xì)胞數(shù)5 000個(gè)以上，在前向和側(cè)向散色光的散點(diǎn)圖中對(duì)淋巴細(xì)胞群進(jìn)行圈定，CD3、CD4雙陽性細(xì)胞中IL-17-PE的表達(dá)量即Th17的表達(dá)，CD4、CD25雙陽性細(xì)胞中Foxp3-PE的表達(dá)量即Treg細(xì)胞的表達(dá)。

1.5.2 檢測(cè) Foxp3、ROR γt mRNA 的表達(dá) 首先根據(jù)GeneBank公司公布的PTEN基因序列設(shè)計(jì)合成Foxp3、RORγt的正反向引物（見表1）。序列由百奧邁科生物技術(shù)有限公司合成。

然后以Trizol法對(duì)外周血單核細(xì)胞進(jìn)行RNA的提取，以紫外分光光度計(jì)檢測(cè)RNA標(biāo)本的純度。然后合成逆轉(zhuǎn)錄cDNA，RT-PCR擴(kuò)增目標(biāo)DNA35個(gè)循環(huán)后，取產(chǎn)物5 μl進(jìn)行瓊脂糖電泳（恒定50 mV，20 mA，30 min）并進(jìn)行凝膠成像系統(tǒng)掃描，檢測(cè)基因與內(nèi)參照條帶（β-actin，正向引物：5'-TCATGAAGTGTGAGGTTGACATCCGT-3'，反向引物：5'-CCTAGAAGCATTTGCGGTGCACGAT G-3'）灰度值的比值則為該基因mRNA的表達(dá)水平。

表1 引物序列

1.5.3 檢測(cè)IL-17、TGF-β的表達(dá) 血清IL-17、TGF-β的檢測(cè)均以ELISA法進(jìn)行。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

數(shù)據(jù)分析采用SPSS 15.0統(tǒng)計(jì)軟件，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，兩兩比較行配對(duì)t檢驗(yàn)，多組間比較采用方差分析，不同時(shí)間點(diǎn)比較采用重復(fù)測(cè)量方差分析，計(jì)數(shù)資料用%表示，比較用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效比較

2.1.1 3組PASI評(píng)分比較 3組治療前、治療4、8及12周后的PASI評(píng)分比較，采用重復(fù)測(cè)量設(shè)計(jì)的方差分析，結(jié)果：①不同時(shí)間PASI評(píng)分有差異（F=12.095，P=0.000），治療8和12周后，各組的PASI評(píng)分依次下降；②3組PASI評(píng)分有差異（F=14.080，P=0.000），研究組評(píng)分低于中醫(yī)對(duì)照組與NB-UVB對(duì)照組；③3組的PASI評(píng)分變化趨勢(shì)有差異（F=23.523，P=0.000）。見表 2。

2.1.2 3組痊愈、顯效例數(shù)及總有效率比較 3組治療4、8及12周的痊愈、顯效例數(shù)及總有效率依次升高，其中12周治療結(jié)束后研究組的總有效率高于中醫(yī)對(duì)照組與NB-UVB對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=9.612，P=0.022）。中醫(yī)對(duì)照組與NB-UVB對(duì)照組治療后各時(shí)間比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），但中醫(yī)對(duì)照組的有效率較高。見表3。

2.2 Th17、Treg細(xì)胞的表達(dá)

4組Th17、Treg細(xì)胞表達(dá)的比較見表4。與健康對(duì)照組比較，3組治療前外周血Th17細(xì)胞的比例均升高，而Treg細(xì)胞的比例降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療12周后，3組的Th17表達(dá)均較治療前下降，Treg表達(dá)較治療前升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；其中，研究組Th17表達(dá)下降及Treg表達(dá)升高的程度高于中醫(yī)對(duì)照組與NB-UVB對(duì)照組（t=5.881、6.052、5.632 和 6.011，P=0.018、0.000、0.016和0.001），其治療后的表達(dá)與健康對(duì)照組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.0.5）。

表2 3組 PASI評(píng)分比較 （n =42，±s）

表2 3組 PASI評(píng)分比較 （n =42，±s）

注：1）與治療前比較，P ＜0.05；2）與研究組比較，P ＜0.05

組別 治療前 治療4周 治療8周 治療12周中醫(yī)對(duì)照組 14.35±3.38 11.25±3.871） 7.62±1.841）2） 3.93±1.461）2）NB-UVB對(duì)照組 14.31±3.31 12.64±3.941） 8.23±2.131）2） 4.24±1.581）2）研究組 14.22±3.26 10.41±2.821） 5.68±1.661） 1.90±1.121）

表3 3組臨床療效比較（n =42）

表4 各組治療前后外周血中Th17、Treg細(xì)胞的表達(dá)比較（%，±s）

表4 各組治療前后外周血中Th17、Treg細(xì)胞的表達(dá)比較（%，±s）

注：1）與健康對(duì)照組比較，P ＜0.05；2）與研究組比較，P ＜0.0.5

Treg細(xì)胞治療前 治療12周 t值 P值 治療前 治療12周 t值 P值中醫(yī)對(duì)照組（n =42） 1.09±0.361） 0.66±0.211）2） 6.241 0.000 2.51±0.881） 5.28±1.241）2） 11.476 0.000 NB-UVB 對(duì)照組（n =42） 1.08±0.371） 0.69±0.231）2） 5.802 0.000 2.57±0.841）2） 5.19±1.131）2） 12.059 0.000研究組（n =42） 1.05±0.381） 0.36±0.12 10.879 0.000 2.54±0.831） 5.87±1.71 11.280 0.000健康對(duì)照組（n =40） 0.29±0.07 6.47±1.79 F值 8.746 5.642 7.618 6.149 P值 0.012 0.024 0.019 0.028 Th17細(xì)胞組別

2.3 轉(zhuǎn)錄因子的表達(dá)

與健康對(duì)照組比較，3組治療前RORγt mRNA的水平均升高，而Foxp3 mRNA的水平降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療12周后，3組的RORγt mRNA表達(dá)均較治療前下降，F(xiàn)oxp3 mRNA表達(dá)較治療前升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；其中，研究組ROR γt mRNA表達(dá)下降的程度高于中醫(yī)對(duì)照組與NB-UVB對(duì)照組（t=5.881和 6.052，P=0.011和 0.26）；3組 治 療 后 Foxp3 mRNA表達(dá)與健康對(duì)照組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見表 5。

2.4 分泌因子的表達(dá)

與健康對(duì)照組比較，各組治療前IL-17水平均升高，而TGF-β水平降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療12周后，3組的IL-17表達(dá)均較治療前下降，TGF-β較治療前升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；其中，研究組IL-17下降及TGF-β升高的程度高于中醫(yī)對(duì)照組與NB-UVB對(duì)照組（t=7.055、7.642、9.963和9.481，P=0.008、0.002、0.000和0.000），其治療后與健康對(duì)照組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見表6。

表5 各組治療前后的Foxp3、ROR γt mRNA的表達(dá)比較（±s）

表5 各組治療前后的Foxp3、ROR γt mRNA的表達(dá)比較（±s）

注：1）與健康對(duì)照組比較，P ＜0.05；2）與研究組比較，P ＜0.0.5

Foxp3治療前 治療12周 t值 P值 治療前 治療12周 t值中醫(yī)對(duì)照組（n =42） 0.85±0.201） 0.73±0.131）2） 3.260 0.002 0.41±0.081） 0.47±0.06 3.888 NB-UVB對(duì)照組（n =42） 0.88±0.171） 0.75±0.151）2） 3.716 0.000 0.41±0.081） 0.49±0.07 4.877研究組（n =42） 0.84±0.211） 0.69±0.11 4.101 0.000 0.41±0.081） 0.48±0.06 4.537健康對(duì)照組（n =40） 0.61±0.06 0.52±0.05 F值 7.564 6.555 22.424 3.886 P值 0.024 0.019 0.000 0.164 ROR γt組別P值0.000 0.000 0.000

表6 各組治療前后IL-17、TGF-β的表達(dá)比較（pg/ml，±s）

表6 各組治療前后IL-17、TGF-β的表達(dá)比較（pg/ml，±s）

注：1）與研究組比較，P ＜0.0.5；2）與健康對(duì)照組比較，P ＜0.05

TGF-β治療前 治療12周 t值 P值 治療前 治療12周 t值 P值中醫(yī)對(duì)照組（n =42） 45.61±7.52 25.46±5.081） 23.708 0.000 20.87±2.412） 24.39±2.771） 6.660 0.000 NB-UVB對(duì)照組（n =42） 45.72±7.522） 26.14±5.101） 13.965 0.000 20.87±2.432） 23.76±2.521） 5.350 0.000研究組（n =42） 45.84±7.552） 16.47±4.14 21.637 0.000 20.82±2.372） 28.38±3.06 12.512 0.000健康對(duì)照組（n =40） 12.12±3.43 30.15±3.48 F值 24.784 53.231 12.645 33.818 P值 0.000 0.000 0.000 0.000 IL-17組別

2.5 不良反應(yīng)

中醫(yī)對(duì)照組4例（4/42，9.5%）患者在第1周內(nèi)出現(xiàn)輕微腹瀉，考慮與退銀湯方劑中的清熱藥有關(guān)。NB-UVB對(duì)照組3例（3/42，7.1%）患者出現(xiàn)輕微的光照副反應(yīng)。研究組也有4例（4/42，9.5%）存在輕微腹瀉反應(yīng)，此外還有2例患者出現(xiàn)輕微的光照副反應(yīng)，主要表現(xiàn)瘙癢感。3組均未出現(xiàn)血、尿、肝腎功能異常，不良反應(yīng)發(fā)生率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=0.050，P=0.840）。

3 討論

CD4+CD25+Treg細(xì)胞是一種免疫性抑制細(xì)胞，是機(jī)體天然免疫的重要組成部分，在防止自身免疫性疾病方面發(fā)揮重要作用[11-12]。Fox3轉(zhuǎn)錄因子特異性表達(dá)于Treg細(xì)胞，主要對(duì)Treg細(xì)胞發(fā)育及發(fā)揮功能的過程起調(diào)控作用。Treg細(xì)胞約占正常人外周血CD4+T細(xì)胞的5%～10%，主要依靠分泌TGF-β因子來介導(dǎo)免疫反應(yīng)。TGF-β因子主要發(fā)揮Treg細(xì)胞的免疫耐受性的誘導(dǎo)和維持功能[13-14]。Th17是一種有別于Th1與Th2的Th細(xì)胞亞群，主要以分泌IL-17為特征，可誘導(dǎo)自身免疫性腦脊髓炎（EAE）等多種自身免疫性疾病。RORγt是調(diào)控Th17細(xì)胞分化的關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄因子，主要誘導(dǎo)IL-17的基因表達(dá)[15-16]。在不同的細(xì)胞因子環(huán)境中，天然的初始CD4+T細(xì)胞可通過上述不同途徑向Treg細(xì)胞或Th17細(xì)胞分化，兩者存在動(dòng)態(tài)平衡關(guān)系，并且在功能上相互拮抗。低劑量的TGF-β可誘導(dǎo)初始CD4+T細(xì)胞向Th17細(xì)胞分化，促進(jìn)IL-17、IL-6等相關(guān)細(xì)胞因子的分泌，誘導(dǎo)角質(zhì)形成細(xì)胞過度增殖、中性粒細(xì)胞聚集，引起皮損部位炎癥細(xì)胞大量浸潤(rùn)、毛細(xì)血管擴(kuò)張，進(jìn)而導(dǎo)致表皮過度增殖[17]；上述過程也被認(rèn)為是銀屑病發(fā)病的重要原因[17]。另一方面，高劑量的TGF-β又可抑制Th17細(xì)胞的分化，促進(jìn)Treg細(xì)胞的分化，抑制Th17細(xì)胞的增殖和功能來維持免疫耐受，從而抑制炎癥反應(yīng)。

本研究比較尋常性銀屑病患者治療前后的外周血Th17細(xì)胞比例及其特異性轉(zhuǎn)錄因子RORγt mRNA、分泌因子IL-17，Treg細(xì)胞的比例及其特異性轉(zhuǎn)錄因子Foxp3 mRNA、分泌因子TGF-β的表達(dá)水平。結(jié)果表明，相對(duì)于健康對(duì)照組，銀屑病患者的外周血Th17細(xì)胞、RORγt mRNA、IL-17的表達(dá)均顯著升高，而Treg細(xì)胞、Foxp3 mRNA、TGF-β的表達(dá)則顯著降低，這與國內(nèi)外的相關(guān)研究結(jié)果一致[15-19]。上述結(jié)果證實(shí)，銀屑病患者外周血及皮損區(qū)的Th17、Treg細(xì)胞及其相關(guān)細(xì)胞因子均存在異常表達(dá)，表現(xiàn)為Th17細(xì)胞的過度分化和優(yōu)勢(shì)應(yīng)答，以及Treg細(xì)胞數(shù)量與功能的缺失。銀屑病患者Th17細(xì)胞的優(yōu)勢(shì)應(yīng)答可介導(dǎo)血清高炎癥反應(yīng)[15，17，19]，但Treg細(xì)胞的低表達(dá)導(dǎo)致其免疫抑制功能減弱，從而無法阻止炎癥的發(fā)展，再次驗(yàn)證Th17/Treg的表達(dá)失衡是銀屑病的發(fā)病的重要原因。

中醫(yī)學(xué)認(rèn)為尋常性銀屑病屬“白疕”，其外在病因主要為皮膚及肌肉的紋理遭受風(fēng)寒濕熱的侵入，而內(nèi)在原因則為飲食行為不規(guī)律、情緒不良等[8-9]。因此，臨床治療應(yīng)以清熱涼血、通暢血脈、養(yǎng)陰補(bǔ)虛潤(rùn)燥為主。本研究的中醫(yī)對(duì)照組以燥濕苦參湯單用治療中重度尋常型銀屑病，12周后，其PASI評(píng)分下降，有效率超過80%，說明燥濕苦參湯對(duì)于尋常型銀屑病具有確切療效，可顯著改善其臨床癥狀。燥濕苦參湯方劑中的蒼術(shù)、黃柏、薏苡仁具有清熱排濕的作用，與土茯苓一起服用可解毒除濕消腫，促進(jìn)經(jīng)脈通暢；另外，萆薢、豬苓可祛除體內(nèi)濕邪之毒，而聯(lián)合澤瀉則可促進(jìn)其排出體內(nèi)；此外，白鮮皮、金銀花、連翹除具有清熱解毒之效外，還可祛除風(fēng)寒，并具有良好的止癢效果，緩解患者皮膚瘙癢癥狀[9]?？梢姡餄窨鄥饕菑摹俺凉窠舛尽狈矫孢_(dá)到治療尋常型銀屑病的理想療效的。

NB-UVB是紫外線照射的一種，其穿透性強(qiáng)，皮膚損傷小，致癌性低，因而被廣泛應(yīng)用于銀屑病的治療[16]。本文NB-UVB對(duì)照組僅進(jìn)行NB-UVB照射治療，其治療后各指標(biāo)與中醫(yī)對(duì)照組均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，但均稍差于中醫(yī)對(duì)照組。說明NB-UVB照射治療的療效基本與燥濕苦參湯相當(dāng)。

近年來，中西醫(yī)結(jié)合療法受到醫(yī)學(xué)工作者的推崇，在尋常性銀屑病的治療中發(fā)揮越來越重要的作用[6]。本文研究組以燥濕苦參湯方劑結(jié)合NB-UVB照射的中西醫(yī)結(jié)合療法治療中重度尋常性銀屑病，其治療后的PASI評(píng)分低于中醫(yī)對(duì)照組，總有效率高于中醫(yī)對(duì)照組與NB-UVB對(duì)照組，說明濕苦參湯方劑結(jié)合NBUVB對(duì)于尋常性銀屑病的治療效果比兩者單用更佳。此外，3組患者治療后的Th17細(xì)胞的相關(guān)因子表達(dá)均較治療前下降，而Treg細(xì)胞相關(guān)因子表達(dá)較治療前升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，說明濕苦參湯方劑結(jié)合NB-UVB可抑制Th17細(xì)胞亞群抗原的傳遞過程，抑制Th17細(xì)胞的分化，促進(jìn)Treg細(xì)胞的分化，從而恢復(fù)Treg/Th17細(xì)胞的動(dòng)態(tài)平衡。當(dāng)Treg細(xì)胞的數(shù)量與功能恢復(fù)正常時(shí)，患者的免疫耐受性得到增強(qiáng)，從而介導(dǎo)其對(duì)銀屑病的免疫作用，達(dá)到理想的臨床療效。