李海春
(中國(guó)人民解放軍第三七一醫(yī)院急診科 河南新鄉(xiāng)453000)
心 肺 復(fù) 蘇 (Cardiopulmonary Resuscitation,CPR)是對(duì)心臟驟?;颊咦钣行У膿尵却胧獵PR過程中人體可能會(huì)出現(xiàn)循環(huán)暫停、代謝紊亂、應(yīng)激反應(yīng)和缺血缺氧等病理與生理反應(yīng),導(dǎo)致氧自由基損傷和炎癥反應(yīng)而使人體臟器功能受損[1]。CPR常見綜合征之一為急性腎損傷(AKI),患者表現(xiàn)為短期內(nèi)腎功能急劇下降,且易并發(fā)慢性腎衰竭,引發(fā)其他器官衰竭,故CPR后防治AKI的意義巨大[2]。而烏司他丁(UTI)可改善微循環(huán)、組織灌注和機(jī)體炎癥反應(yīng),對(duì)器官損傷有保護(hù)作用[3]。本研究旨在分析UTI應(yīng)用于CPR后的臨床效果?,F(xiàn)報(bào)道如下:
1.1 一般資料 選取2016年12月~2018年5月我院重癥加強(qiáng)護(hù)理病房(ICU)收治的96例心肺復(fù)蘇后自主循環(huán)恢復(fù)(ROSC)患者作為研究對(duì)象,隨機(jī)分為常規(guī)組與研究組,每組48例。兩組患者的一般資料相比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P>0.05,具有可比性。見表1。
表1 兩組患者的一般資料(±s)
表1 兩組患者的一般資料(±s)
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1.2 納入標(biāo)準(zhǔn) 心臟驟停后在我院按2015年美國(guó)心肺復(fù)蘇指南[3]行CPR后獲得ROSC者;家屬已簽署知情同意書者。
1.3 排除標(biāo)準(zhǔn) 未成年者;嚴(yán)重肝、膽、腎功能不全者;原發(fā)性腎臟疾病導(dǎo)致腎損傷者;對(duì)本研究所用藥物過敏者;合并器官嚴(yán)重受損者;腫瘤患者;治療1周內(nèi)死亡者。
1.4 治療方法
1.4.1 常規(guī)組 按照《2015年美國(guó)心肺復(fù)蘇和心血管急救指南(更新版)》[4]行CPR,并給予重癥監(jiān)護(hù)、抗生素防感染、擴(kuò)血管治療、細(xì)胞功能恢復(fù)藥物治療、呼吸機(jī)輔助呼吸、維持水及電解質(zhì)平衡、營(yíng)養(yǎng)支持和血糖監(jiān)測(cè)等常規(guī)治療。
1.4.2 研究組 在常規(guī)組的治療基礎(chǔ)上,加用UTI進(jìn)行治療。緩慢靜脈注射烏司他丁注射液(國(guó)藥準(zhǔn)字 H19990134)3次 /d,200 000 U/次,注射 1 周。
1.5 觀察指標(biāo) (1)檢測(cè)兩組患者治療前后的腎功能指標(biāo):包括尿蛋白量、Scr和BUN水平;(2)比較兩組患者治療后的急性生理學(xué)及慢性健康狀況(APACHE Ⅱ)評(píng)分[4]和序貫器官衰竭估計(jì)(SOFA)評(píng)分[5]:APACHE Ⅱ評(píng)分包括急性生理學(xué)參數(shù)、年齡和慢性健康狀況三方面,總分71分;SOFA評(píng)分包括神經(jīng)系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)和腎功能等方面的評(píng)分,總分24分,兩種評(píng)分均為得分越高,病情越嚴(yán)重;(3)炎癥指標(biāo):治療前后取患者的血液采用Synergy HT多功能酶標(biāo)儀(美國(guó)伯騰儀器有限公司)檢測(cè)其 TNF-α、IL-6 和 IL-10 的水平;(4)統(tǒng)計(jì)兩組患者治療期間的AKI發(fā)生情況。
1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 數(shù)據(jù)處理采用SPSS22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件,計(jì)數(shù)資料以%表示,采用χ2檢驗(yàn),計(jì)量資料以(±s)表示,采用t檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組治療前后腎功能指標(biāo)比較 治療前,兩組腎功能指標(biāo)比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P>0.05。治療第3天和第7天,兩組的腎功能指標(biāo)均呈現(xiàn)先上升后下降趨勢(shì),組內(nèi)不同時(shí)間點(diǎn)的腎功能指標(biāo)水平相比較,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P<0.05;研究組治療第3天和第7天的腎功能指標(biāo)水平均明顯低于常規(guī)組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P<0.05。見表2。
表2 兩組治療前后腎功能指標(biāo)比較(±s)
表2 兩組治療前后腎功能指標(biāo)比較(±s)
注:與治療前比較,*P<0.05;與治療第3天比較,#P<0.05;與常規(guī)組比較,△P<0.05。
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2.2 兩組治療前后APACHEⅡ評(píng)分和SOFA評(píng)分比較 治療前,兩組APACHE Ⅱ評(píng)分和SOFA評(píng)分比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P>0.05。治療后,兩組APACHE Ⅱ評(píng)分和SOFA評(píng)分均明顯降低,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P<0.05;且研究組的降低幅度明顯大于常規(guī)組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P<0.05。見表3。
表3 兩組治療前后APACHE Ⅱ評(píng)分和SOFA評(píng)分比較(分,±s)
注:與同組治療前相比較,*P<0.05;與常規(guī)組治療1周后比較,#P<0.05。
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2.3 兩組治療前后炎癥指標(biāo)比較 治療第1天和第7天,兩組的炎癥指標(biāo)均呈現(xiàn)先上升后下降趨勢(shì),組內(nèi)不同時(shí)間點(diǎn)的炎癥指標(biāo)水平相比較,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P<0.05;研究組治療第1天和第7天的炎癥指標(biāo)中水平均明顯低于常規(guī)組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P<0.05。見表4。
表4 兩組治療前后炎癥指標(biāo)比較(ng/L,±s)
表4 兩組治療前后炎癥指標(biāo)比較(ng/L,±s)
注:與治療前相比較,*P<0.05;與治療第1天比較,#P<0.05;與常規(guī)組比較,△P<0.05。
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2.4 兩組急性腎損傷發(fā)生率比較 治療期間,常規(guī)組發(fā)生AKI 8例,AKI發(fā)生率為16.67%,研究組發(fā)生AKI 2例,AKI發(fā)生率為4.17%,研究組的急性腎損傷發(fā)生率明顯低于常規(guī)組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,χ2=4.02,P<0.05。
AKI是心臟驟?;颊咝蠧PR后產(chǎn)生的嚴(yán)重影響機(jī)體其他器官與多系統(tǒng)的危重癥之一,其產(chǎn)生發(fā)展與機(jī)體活性氧過多,脂肪和氨基酸分子發(fā)生變性反應(yīng),損傷血管內(nèi)皮,刺激促炎癥因子(TNF-α、IL-6等)白介素-10(IL-10)分泌,進(jìn)而誘發(fā)炎癥反應(yīng)、代謝紊亂和腎功能異常等有關(guān)[7]。本研究中,心臟驟?;颊咝蠧PR救治后應(yīng)用UTI可明顯改善患者的腎功能與生存質(zhì)量,平衡機(jī)體代謝過程,減少炎癥反應(yīng),說明UTI預(yù)防CRP后急性腎損傷的效果顯著。
UTI為廣譜水解酶抑制劑,是一種從人尿中分離提取所得的糖蛋白,具有抑制各種蛋白水解酶的生物活性、清除氧自由基和保護(hù)臟器的作用[8]。UTI可競(jìng)爭(zhēng)性或非競(jìng)爭(zhēng)性抑制結(jié)合多種活性酶活性位點(diǎn),抑制其活性,有效控制透明質(zhì)酸酶、胰蛋白酶和脂蛋白酶等的分泌,平衡機(jī)體代謝;還可通過清除氧自由基、保持溶酶體膜穩(wěn)定性和抑制炎性細(xì)胞因子水平等抑制機(jī)體炎癥反應(yīng)和氧化應(yīng)激反應(yīng),提高腎小管和腎小球細(xì)胞膜穩(wěn)定性,減輕腎臟的病理?yè)p傷;此外,TUI還能夠通過調(diào)節(jié)機(jī)體免疫功能,抑制心肌抑制因子的產(chǎn)生,保護(hù)心肌細(xì)胞等[9]。本研究中,研究組CPR后應(yīng)用UTI治療1周后,其腎損傷水平、APACHE Ⅱ評(píng)分、SOFA評(píng)分、炎癥指標(biāo)改善情況優(yōu)于常規(guī)組,同時(shí)AKI發(fā)生率低于常規(guī)組,說明UTI可改善患者的腎功能,減少炎癥反應(yīng)和AKI的發(fā)生,提高患者的生存質(zhì)量。馬天威等[10]報(bào)道稱,UTI可通過平衡機(jī)體代謝、調(diào)節(jié)免疫和促進(jìn)腎小管與腎小球功能恢復(fù)等途徑減輕細(xì)胞損傷和炎癥反應(yīng)對(duì)腎臟的損傷,進(jìn)而提高患者的生存質(zhì)量。
綜上所述,心臟驟?;颊咝行呐K復(fù)蘇后,使用烏司他丁可明顯降低機(jī)體炎癥反應(yīng),保護(hù)腎臟,減少急性腎損傷的發(fā)生。