腰大池持續(xù)引流對創(chuàng)傷性蛛網膜下隙出血病人近期腦代謝、認知功能及預后的影響

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顱腦損傷是神經外科常見病和多發(fā)病，多是由高能量創(chuàng)傷所致，其中創(chuàng)傷性蛛網膜下隙出血(traumatic subarachnoid hemorrhage，tSAH)屬于重型顱腦損傷的一種，病情危重，病人容易發(fā)生腦梗死、癲癇、腦積水、腦血管痙攣等并發(fā)癥，病情危重，具有較高的致死率和致殘率[1]。由于重型顱腦損傷多伴有腦腫脹或者急性顱內高壓，保守治療效果較差，多給予引流并及時清除積血[2]。近年來，腰大池持續(xù)引流在神經外科中得到了廣泛應用，該技術具有安全性高、操作簡便、創(chuàng)傷輕等優(yōu)勢，對顱內感染、腦脊液漏等具有一定輔助治療效果[3]。本研究分析腰大池持續(xù)引流與腰椎穿刺釋放腦脊液對tSAH病人近期腦代謝、認知功能及預后的影響，旨在為臨床治療提供參考依據。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 收集我院2014年1月—2016年1月收治的65例tSAH病人，均符合我國創(chuàng)傷外科學會制定的重型顱腦損傷診斷標準[4]，入選標準：格拉斯哥昏迷評分(GCS)在9分～12分[5]；均為交通事故或者高處墜落傷導致的tSAH；未伴有其他腦內血腫或者腦挫裂傷；無腰大池持續(xù)引流與腰椎穿刺術放腦脊液治療的禁忌證；均為傷后24 h內入院治療者。排除標準：病情迅速惡化需要行手術治療者；年齡≥65歲；顱腦外傷之前存在精神疾病、認知功能障礙或者嚴重神經系統疾病史者；開放性顱腦損傷者；腦疝形成或者凝血功能障礙者；自發(fā)性蛛網膜下隙出血者。入選病人根據治療方式分為兩組。觀察組34例，男21例，女13例；年齡26歲～58歲(40.6歲±7.9歲)；受傷原因：高處墜落傷10例，車禍傷24例；受傷至就診時間0.5h～4.5 h(1.64 h±0.39 h)。常規(guī)組31例，男19例，女12例；年齡28歲～57歲(40.9歲±8.1歲)；受傷原因：高處墜落傷8例，車禍傷23例；受傷至就診時間0.5 h～5.0 h(1.69 h±0.43 h)。兩組病人性別、年齡、病情等資料比較差異無統計學意義(P>0.05)。

1.2 方法 兩組病人均給予營養(yǎng)神經、抑酸、止血、抗感染以及防止腦血管痙攣等常規(guī)治療，并根據病人情況給予小劑量20%甘露醇，以降低顱內壓。

常規(guī)組于傷后第3 天，在常規(guī)治療的基礎上給予腰椎穿刺術釋放腦脊液治療，每日1次，每次15 mL～25 mL，在每次腰椎穿刺時均要記錄病人壓力數據，當壓力超過300 mmH2O(1 mmH2O=0.009 8 kPa)時則停止操作。

觀察組給予腰大池持續(xù)引流治療，取側臥位，以L2～L5間隙作為穿刺點，常規(guī)消毒之后，取18 G導引穿刺針穿刺到蛛網膜下隙，腦脊液流出之后，在其尾端置入長度為4 cm～6 cm的中心靜脈導管導引鋼絲，有血性腦脊液流出之后，再繼續(xù)深入1 cm～2 cm，然后連接外引流專用裝置，引流初期引流管高度要接近病人外耳道，然后根據病人引流情況以及頭顱CT檢查結果逐漸調整引流管高度，可高于病人外耳道15 cm～20 cm；每日引流量控制在150 mL～200 mL；持續(xù)引流10 d。病人腦脊液常規(guī)檢驗顯示蛋白含量<500 mg/L、紅細胞<100×106/L，則拔除引流管。

1.3 觀察指標 治療10 d后，觀察兩組臨床癥狀改善情況，頭痛、惡性嘔吐消失，顱內壓力恢復至正常時間，腦脊液轉清時間。比較兩組病人顱內感染、腦梗死、血管痙攣、腦積水等并發(fā)癥發(fā)生率。分別于治療后10 d、3個月通過臨床癡呆評定量表(Clinical Dementia Rating，CDR)評分對病人進行認知功能評價[6]，CDR包括社會事務、個人料理、定向力、家庭+愛好、記憶力以及判斷力+解決問題能力，共6項內容，分為正常、可疑、輕度、中度和重度5個等級，分別計0分、0.5分、1分、2分、3分，總分為18分，病人分數越高表示認知功能越差。3個月后，通過磁共振波譜成像檢查評價病人局部腦代謝，選取西門子3.0T磁共振掃描儀，采取多體素波譜掃描進行檢查。病人仰臥位，取枕葉、基底節(jié)和額部區(qū)域，定位容積為2.0 cm×2.0 cm×2 cm，采取點分辨波譜，共3次激勵，成像序列TR1700 ms，層厚15 mm，TE為135 ms，FOV為16 cm×16 cm，掃描時間為5 min；通過自帶軟件計算膽堿/肌酸(Cho/Cr)和N-乙酰天門冬氨酸/肌酸(NAA/Cr)的比值。傷后3個月，通過格拉斯哥預后評分(Glasgow Outcomescale，GOS)分級法評價病人預后[7]，1級為死亡；2級為長期昏迷或植物生存；3級為重度殘疾，日常生活需照護；4級為中度殘疾，生活可以自理；5級為良好，可進行學習、工作。

1.4 統計學處理 通過SPSS19.0進行數據分析，顱內壓力恢復至正常時間等計數資料比較采用獨立樣本t檢驗，頭痛、惡性嘔吐消失比例、并發(fā)癥發(fā)生率采用χ2檢驗，預后采用等級資料秩和檢驗。以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 兩組臨床癥狀改善情況 治療10 d后，觀察組頭痛、惡性嘔吐消失比例明顯高于常規(guī)組，顱內壓力恢復至正常時間、腦脊液轉清時間均明顯低于常規(guī)組，差異有統計學意義(P<0.05)。詳見表1。

表1 兩組臨床癥狀改善情況比較

2.2 兩組并發(fā)癥發(fā)生率比較 觀察組血管痙攣、腦積水發(fā)生率明顯低于常規(guī)組，差異有統計學意義(P<0.05)；兩組顱內感染、腦梗死發(fā)生率比較差異無統計學意義(P>0.05)。詳見表2。

表2 兩組并發(fā)癥發(fā)生率比較 例(%)

2.3 兩組CDR評分比較 治療10 d，兩組病人CDR評分比較差異無統計學意義(P>0.05)；治療3個月后，觀察組CDR評分明顯低于常規(guī)組，差異有統計學意義(P<0.05)。詳見表3。

2.4 兩組磁共振波譜成像檢查結果 觀察組額葉、基底節(jié)、枕葉區(qū)域的NAA/Cr均明顯高于常規(guī)組，額葉、基底節(jié)、枕葉區(qū)域的Cho/Cr均明顯低于常規(guī)組，差異有統計學意義(P<0.05)。詳見表4。

表3 兩組病人CDR評分比較(±s) 分

表4 兩組磁共振波譜成像檢查結果比較(±s)

2.5 兩組病人近期預后比較 治療3個月后，觀察組GOS分級明顯優(yōu)于常規(guī)組(u=2.390，P<0.05)。詳見表5。

表5 兩組病人近期預后比較 例

3 討 論

tSAH為顱腦外傷的一種常見形式，病人血液進入至蛛網膜下隙后能夠直接刺激氧合血紅蛋白、內皮素、一氧化氮等血管活性物質大量釋放，造成腦血管痙攣出現，從而使得局部腦組織的血流灌注不斷減少，重度腦血管痙攣能夠導致腦缺血缺氧，造成神經功能嚴重受損[8]。臨床相關研究指出，腦血管痙攣為tSAH發(fā)生后最為常見且較為兇險的一種并發(fā)癥，是導致病人致殘及致死的主要原因[9]。因此，對于tSAH病人及時給予有效規(guī)范治療，減少腦血管痙攣等并發(fā)癥的發(fā)生，對改善病人預后具有重要意義。

本研究顯示，經過10 d治療后，觀察組頭痛、惡性嘔吐消失比例明顯高于常規(guī)組，顱內壓力恢復至正常時間、腦脊液轉清時間均明顯低于常規(guī)組，提示與每日腰椎穿刺術放腦脊液治療相比，腰大池持續(xù)引流能夠明顯改善tSAH病人臨床癥狀，其治療效果更加顯著。這與梁宇迪[10]的研究結果基本一致。其原因為腰大池持續(xù)引流能夠較大量進行腦脊液置換，加快蛛網膜下隙的積血清除速度，有效降低了病人血性腦脊液水平，并減少了蛛網膜下隙的血液量，有利于迅速降低顱內壓，減輕了血性腦脊液引起的不良刺激，因而病人頭痛、惡性嘔吐緩解比例明顯升高，且顱內壓力恢復至正常時間、腦脊液轉清時間明顯縮短[11]。同時，觀察組血管痙攣、腦積水發(fā)生率明顯低于常規(guī)組。腰大池持續(xù)引流能夠較快地對腦脊液中活性物質、積血等進行清除，減輕對腦組織造成的毒性作用，減少進入腦室的血液量，減輕有害代謝產物、血性腦脊液對顱內血管的不良刺激，從而減少了梗阻性或者交通性腦積水的出現，腰大池持續(xù)引流在預防腦積水、減少腦血管痙攣等并發(fā)癥方面具有顯著療效[12]。

磁共振波譜成像檢查能夠檢測機體組織器官生化改變及能量代謝情況，可以對定量化合物等進行分析的一種影像學技術，檢測到的腦組織代謝產物有乳酸、Cho、NAA以及Cr等。Cho主要存在于機體膠質細胞及神經元當中，可反映機體腦內總膽堿量，參與了細胞膜組成，當機體顱腦發(fā)生損傷后Cho明顯升高[13]。NAA為神經元功能完整性、活力的重要標志物，主要存在于機體神經元內，其水平下降反映了神經元丟失或者機能受到損害[14]。Cr的峰值較為穩(wěn)定，因而多被用于其他代謝物參照波峰[15]。徐文虎[16]的研究發(fā)現，在tSAH病人傷后10 d，tSAH病人的NAA/Cr和Cho/Cr均與無腦出血及腦挫裂傷的交通事故傷病人差異有統計學意義，表明tSAH病人存在程度不同的代謝功能障礙和神經細胞損傷；經過腰大池持續(xù)引流之后，NAA/Cr明顯升高，而Cho/Cr明顯降低，提示腰大池持續(xù)引流有助于改善tSAH病人的局部腦組織代謝。本研究中，觀察組額葉、基底節(jié)、枕葉區(qū)域的NAA/Cr均明顯高于常規(guī)組，額葉、基底節(jié)、枕葉區(qū)域的Cho/Cr均明顯低于常規(guī)組，提示腰大池持續(xù)引流相較于腰椎穿刺術放腦脊液治療，能夠改善病人不同部位局部腦代謝功能。其原因為腰大池持續(xù)引流能夠快速緩解病人的腦血管痙攣，使得局部腦組織供血供氧得到明顯改善，因而病人的有氧代謝功能明顯提升，進而減輕了腦細胞損傷。

蛛網膜下隙出血病人的臨床治療中，認知功能障礙是一大難題，而神經元丟失、損傷是造成認知功能障礙的一個最終環(huán)節(jié)，發(fā)生SAH之后病人腦血流量下降、顱內壓增高、腦血管痙攣以及腦灌注壓降低等，造成腦缺血缺氧，加重了病人腦水腫程度和血-腦屏障損傷程度，進而使得神經細胞的活性明顯降低，影響受損突觸連接重建和血管再生，最終造成神經元凋亡和壞死[16]。本研究中，治療3個月后，觀察組CDR評分明顯低于常規(guī)組，GOS分級明顯優(yōu)于常規(guī)組，提示腰大池持續(xù)引流明顯改善tSAH病人近期認知功能和預后。與每日腰椎穿刺釋放術腦脊液治療相比，腰大池持續(xù)引流治療tSAH病人臨床療效顯著，明善了病人近期認知功能、局部腦組織的代謝和預后，值得臨床重視。