射頻消融對(duì)心肌的損傷作用及其對(duì)氧自由基和腫瘤壞死因子的影響

674100麗江市人民醫(yī)院心內(nèi)科，云南

室上速是臨床上較為常見的心臟疾病，目前臨床上多數(shù)采用射頻消融(RFCA)進(jìn)行治療，也是學(xué)者們公認(rèn)的最佳治療方式[1]。據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道[2]，采用RFCA治療室上速時(shí)會(huì)引起心肌損傷，導(dǎo)致心肌酶譜發(fā)生變化。本文對(duì)我院室上速患者進(jìn)行射頻消融治療，觀察射頻消融對(duì)心肌損傷、氧自由基以及TNF-α的影響，現(xiàn)報(bào)告如下。

資料與方法

2009年4月-2015年8月收治陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速患者42例，所有患者經(jīng)心電圖等檢查均符合室上速診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。其中男29例，女13例，年齡19～75歲，平均(48.6±5.3)歲。

方法：⑴手術(shù)方法和標(biāo)本采集：所有患者在導(dǎo)管室內(nèi)進(jìn)行射頻消融(RFCA)術(shù)后即刻、術(shù)后3 d進(jìn)行標(biāo)本采集，取患者靜脈血3 mL，離心機(jī)旋轉(zhuǎn)離心，3000 r/min，旋轉(zhuǎn)10 min后取血清置于低溫冰箱中保存?zhèn)溆?。⑵血清學(xué)指標(biāo)及檢測(cè)方法：①血清學(xué)指標(biāo)：心肌損傷：測(cè)量肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CKMB)、谷草轉(zhuǎn)氨酶(GOT)、乳酸脫氫酶(LDH)、羥丁酸脫氫酶(HBDH)、肌紅蛋白(Mb)。氧自由基：一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)。腫瘤壞死因子(TNF-α)。②試劑：英國Randox公司生產(chǎn)的CK、CK-MB試劑盒；德國豪邁公司生產(chǎn)的GOT試劑盒；上海長征康仁有限公司生產(chǎn)的LDH、HBDH試劑盒；上海生物制品研究所研究的Mb試劑盒。上海張江生物醫(yī)藥有限公司生產(chǎn)的Griess試劑；建成生物工程研究所研究的硫代巴比妥試劑以及中國原子能科學(xué)研究所研究的SOD、TNF-α試劑。③檢測(cè)方法：采用日立7170全自動(dòng)生化分析儀進(jìn)行心肌酶譜測(cè)定，雙抗體放射免疫法測(cè)定Mb。Griess試劑與NO生成的NO2-在550 nm處比色測(cè)定NO濃度，硫代巴比妥與MDA在532 nm比色測(cè)定MDA濃度，順序飽和液相競爭的放射免疫法測(cè)定SOD、TNF-α水平。

觀察指標(biāo)：觀察患者血管穿刺后(對(duì)照組)、心電生理檢查后(術(shù)前)、射頻消融后(術(shù)后)以及術(shù)后3 d對(duì)心肌、氧自由基以及TNF-α的影響。心肌損傷觀察CK、CK-MB、GOT、LDH、HBDH以及Mb水平；氧自由基觀察NO、MDA以及SOD水平。

統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：采用SPSS 18.0分析，計(jì)量資料采用(±s)表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用(%)表示，采用2檢驗(yàn)，P＜0.05差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié) 果

心肌損傷情況：心肌損傷情況對(duì)照組與術(shù)前對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；RFCA術(shù)后即刻，CK、CK-MB、GOT、LDH、HBDH以及Mb均有所升高，與術(shù)前對(duì)比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。而術(shù)后3 d所有指標(biāo)均恢復(fù)術(shù)前水平，與術(shù)前對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，見表1。

氧自由基及TNF-α情況：氧自由基及TNF-α情況對(duì)照組與術(shù)前對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；RFCA術(shù)后即刻僅SOD水平與術(shù)前對(duì)比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；而其余指標(biāo)與術(shù)前對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。且術(shù)后SOD恢復(fù)至術(shù)前水平，對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，見表2。

表1 射頻消融對(duì)心肌的損傷情況(±s，U/L)

表1 射頻消融對(duì)心肌的損傷情況(±s，U/L)

注：與對(duì)術(shù)前比，?P＜0.05。

項(xiàng)目 CK CK-MB GOT LDH HBDH Mb(μg/L)對(duì)照組 68.3±10.2 12.4±2.6 23.8±1.8 142.4±10.5 151.2±11.9 79.6±7.8術(shù)前 67.8±6.9 12.8±2.1 24.1±1.9 151.2±11.8 149.6±10.8 81.5±6.3術(shù)后即刻 76.7±5.6? 14.5±1.9? 28.2±1.6? 203.7±12.1? 176.2±11.5? 146.4±8.7?術(shù)后3 d 70.2±6.3 13.1±1.8 24.7±1.6 155.4±11.2 156.7±12.1 86.9±5.6

表2 射頻消融對(duì)氧自由基及TNF-α情況(±s)

表2 射頻消融對(duì)氧自由基及TNF-α情況(±s)

注：與對(duì)術(shù)前比，?P＜0.05。

項(xiàng)目 NO(μmol/L) MDA(nmol/L) SOD(μg/L) TNF-α(ng/mL)對(duì)照組 13.5±0.4 6.4±0.4 135.8±10.2 6.2±0.8術(shù)前 13.6±0.3 6.5±0.5 136.9±10.5 6.3±0.9術(shù)后即刻 14.0±0.6 6.7±0.5 193.7±16.8? 6.8±0.6術(shù)后3 d 13.8±0.4 6.6±0.4 141.2±11.3 6.5±0.8

討 論

射頻消融治療會(huì)對(duì)局部組織產(chǎn)生效應(yīng)，使機(jī)體釋放炎癥介質(zhì)，導(dǎo)致局部炎癥的發(fā)生，引發(fā)病理生理過程[4，5]。心肌酶譜是能最直接觀察標(biāo)志物[6]，在本文中我們觀察患者心肌酶譜時(shí)發(fā)現(xiàn)，射頻消融術(shù)后會(huì)對(duì)心肌產(chǎn)生一定損傷。而后3 d后心肌損傷恢復(fù)正常。

組織在發(fā)生氧化應(yīng)激反應(yīng)后，容易產(chǎn)生氧自由基，從而導(dǎo)致組織過氧化反應(yīng)，引起細(xì)胞損傷。其中NO可產(chǎn)生毒性作用，使細(xì)胞受損，而SOD主要起到抗氧化作用，MDA水平則反應(yīng)了機(jī)體氧化的損傷程度[7，8]。當(dāng)心肌受在射頻消融治療下發(fā)生局部組織壞死時(shí)會(huì)產(chǎn)生局部炎性反應(yīng)。但在實(shí)際操作過程中我們發(fā)現(xiàn)，射頻消融治療后僅SOD發(fā)生明顯升高，提示射頻消融治療引起的自由基損傷微弱。

在應(yīng)激刺激下，體內(nèi)的免疫調(diào)節(jié)因子TNF-α水平升高，提示機(jī)體發(fā)生炎癥反應(yīng)以及自由基損傷[9]。而本文研究中發(fā)現(xiàn)，射頻消融治療后即、術(shù)前的TNF-α水平無差異。而多數(shù)研究結(jié)果顯示[10]，術(shù)后TNF-α水平會(huì)有所升高。本文研究發(fā)現(xiàn)未引起TNF-α的升高。與目前射頻消融對(duì)人體無明顯不良影響的研究結(jié)論基本一致。

綜上所述，射頻消融術(shù)雖然對(duì)心肌、氧自由基損傷，但術(shù)后段時(shí)間內(nèi)即可恢復(fù)，且對(duì)TNF-α水平無影響，在臨床是一項(xiàng)十分安全的醫(yī)療技術(shù)。