心臟移植術(shù)后高鉀血癥患者非血液凈化治療的護(hù)理

何土煥，唐蘭馨

（中山大學(xué)附屬第一醫(yī)院心血管醫(yī)學(xué)部心臟外科，廣東 廣州 510080）

心臟移植已成為治療終末期心臟病的最有效手段。術(shù)后的免疫抑制治療仍然是心臟移植術(shù)后能否長(zhǎng)期存活的最關(guān)鍵因素。急性腎損傷是心臟移植術(shù)后嚴(yán)重的并發(fā)癥，有較高的發(fā)病率和病死率[1]。我科2013年7月至2018年7月,行全麻下同種異體心臟移植30例,其中男性27例，女性3例，年齡4-67歲，平均年齡44（±1）歲，其中3例術(shù)后發(fā)生高鉀血癥，其中1例因急性排斥反應(yīng)死亡，其余2例通過(guò)使用鈣劑、50%葡萄糖+胰島素（4:1）、袢利尿劑、調(diào)整免疫抑制劑、口服聚苯乙烯磺酸鈣治療及低鉀飲食護(hù)理后患者血鉀恢復(fù)正常。

一 臨床資料

一般資料

我科2013年7月至2018年7月,行全麻下同種心臟異體心臟移植30例,其中男性27例，女性3例，年齡4-67歲（平均年齡44±1歲），其中3例術(shù)后發(fā)生高鉀血癥。3例術(shù)后高鉀血癥患者均為男性，術(shù)前診斷診斷均為擴(kuò)張性心肌病，術(shù)后早期均采用他克莫司（FK506）+嗎替麥考酚酯（驍悉）+強(qiáng)的松抗排斥治療。例1患者經(jīng)限鉀、使用鈣劑、葡萄糖+胰島素、利尿等治療后，最終因排斥反應(yīng)死亡。例2例3患者經(jīng)限鉀、使用鈣劑、葡萄糖+胰島素、利尿、調(diào)整抗排斥藥物、口服降鉀藥物等治療后，血鉀恢復(fù)正常。

表一 3例患者術(shù)前血清肌酐尿素鉀情況

表二 3例患者出現(xiàn)高鉀時(shí)血清肌酐尿素血鉀情況

表三 3例患者治療后血清肌酐尿素血鉀情況

二 護(hù) 理

1 病情觀察

1.1 心律失常：

血清K+＞5.5mmol/l時(shí)，稱(chēng)高鉀血癥。血鉀過(guò)高可使心肌的興奮性和傳導(dǎo)性均降低或消失，造成心肌收縮無(wú)力及傳導(dǎo)阻滯，嚴(yán)重者心中可能在舒張期停跳。臨床表現(xiàn)為病人心率緩慢、心律失常、傳導(dǎo)阻滯，嚴(yán)重者至心跳停博?；颊咚闹αΑ⒙槟?，甚至癱軟。也可以因呼吸肌麻痹造成呼吸困難[2]。例1患者出現(xiàn)心律不齊，心率快慢不等，并且有心前區(qū)壓榨性疼痛，考慮為排斥反應(yīng)，經(jīng)搶救無(wú)效，死亡。例2例3患者通過(guò)監(jiān)測(cè)，均未出現(xiàn)相應(yīng)的癥狀。

1.2 尿量的觀察：

每8小時(shí)觀察尿量，尿量應(yīng)達(dá)到1～2ml/kg﹒h。如患者尿量過(guò)少，小于0.5ml/kg﹒h時(shí)，則應(yīng)立即告知醫(yī)生，及時(shí)處理。

2 用藥護(hù)理[3]

2.1 對(duì)抗鉀的心臟抑制作用

為了對(duì)抗K+ 的膜毒性，用10%葡萄糖酸鈣或5%氯化鈣10～20ml加等量的葡萄糖溶液靜脈緩慢推注，以穩(wěn)定心肌細(xì)胞的膜電位，防止心律失常的發(fā)生。緩慢推注，速度不超過(guò)每分鐘50mg觀察患者，有無(wú)全身發(fā)熱、皮膚發(fā)紅、注射部位疼痛、血壓下降、心動(dòng)過(guò)緩或其他心律失常，暈厥、心搏驟停等，同時(shí)注意避免與碳酸氫鈉一起使用，形成碳酸鈣。

2.2 促進(jìn)鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)入

促進(jìn)細(xì)胞外液過(guò)多的鉀離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，按每3～4g糖加1U普通胰島素持續(xù)靜脈泵入，使用過(guò)程中注意觀察患者有無(wú)低血糖等不良反應(yīng)。采用微量輸液泵泵入，有助于控制補(bǔ)液速度，避免液體過(guò)多過(guò)快進(jìn)入體內(nèi)造成急性肺水腫。也可靜脈滴注5%碳酸氫鈉100～200ml,可升高機(jī)體的pH值，糾正酸中毒，使細(xì)胞內(nèi)的H+轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)。

2.3 促進(jìn)鉀的排除

2.3.1 促進(jìn)鉀從尿液中排出

應(yīng)用袢利尿劑如呋塞米、托拉塞米、氫氯噻嗪等，促進(jìn)鉀從尿液中的排出。靜脈使用呋塞米起始劑量為20～40mg,5min起效，30min血藥濃度達(dá)高峰，維持2～4h,必要時(shí)每2h追加劑量，直至出現(xiàn)滿意效果?？蓪⑦蝗?00～400mg加入氯化鈉注射液100ml中，靜脈滴注，速度不超過(guò)4mg/min,1日總量不超過(guò)1g。注射速度大于4～5mg/min時(shí)，可引起耳鳴、耳聾、眩暈、聽(tīng)力障礙等耳毒性。托拉塞米作用與呋塞米相同，但半衰期和作用持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)，排鉀作用少。

托伐普坦是一種特異性、選擇性血管升壓素(arginine vasopressin， AVP)V2受體拮抗藥，可以升高血漿中鈉離子濃度，幫助多余的水分從尿液排出，增強(qiáng)腎臟處理水的能力，不僅可起到增加排水不增加電解質(zhì)排泄效果[4]。例3患者因術(shù)前合并肝硬化、腹水，長(zhǎng)期應(yīng)用托伐普坦利尿，移植術(shù)后仍有使用，患者尿量正常的情況下血鉀仍是高的，因此，尿量正常的情況下監(jiān)測(cè)血電解質(zhì)的變化仍然很重要。

2.3.2 促進(jìn)鉀從胃腸道排除

口服聚苯乙烯磺酸鈣（可利美特）5g每次，每天3次，可促進(jìn)鉀在腸道內(nèi)的排泄。觀察患者使用該藥物后有無(wú)出現(xiàn)便秘、惡心、嘔吐等。如出現(xiàn)便秘，則使用乳果糖等藥物使大便保持通暢。如惡心嘔吐，不能耐受此藥物，則應(yīng)立即告知醫(yī)生用藥反應(yīng)。此例2例3患者均無(wú)出現(xiàn)便秘及胃腸道反應(yīng)。

2.4 避免使用引起高鉀血癥的藥物。

β受體阻滯藥、地高辛、保鉀利尿類(lèi)藥物如：阿米洛利、氨苯蝶呤和螺內(nèi)酯、血管血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素Ⅱ受體阻滯藥（ARB）類(lèi)藥物、環(huán)孢素、他克莫司，研究表明可減少醛固酮合成、降低Na-K-ATP酶泵活性和鉀通道活性而誘發(fā)高鉀血癥。環(huán)孢素與他克莫司對(duì)細(xì)胞的 K+ 運(yùn)轉(zhuǎn)體的作用是不同的：他克莫司能刺激Na+ -K+ -2Cl-協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)體的活性，從而使 K+回收增加；環(huán)孢素則表現(xiàn)為對(duì) Na+ -K+ - 三磷酸腺苷（ATP）和Na+ -K+ -2Cl-協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)體的活性抑制。因此，對(duì)于移植術(shù)后頑固性高鉀血癥患者，更換免疫抑制劑亦可作為有效的治療手段[5]。他克莫司替換為環(huán)孢素A，血藥濃度監(jiān)測(cè)則要由FK506改為環(huán)孢素濃度。

3 飲食護(hù)理

避免進(jìn)食含鉀量高的食物，每100g食物含鉀量高于500mg以上的食物有紫菜、黃豆、冬菇、赤豆、綠豆、黑木耳、花生仁、棗（干）等。

4 心理護(hù)理

心臟移植手術(shù)后患者本身有盲目樂(lè)觀、異物感，意識(shí)到自己的生存機(jī)會(huì)建立在別人的死亡之上，有焦慮、抑郁情緒，同時(shí)由于腎功能衰竭后毒物的堆積，患者會(huì)出現(xiàn)煩躁[6]。手術(shù)成功的患者出現(xiàn)病情變化，患者會(huì)擔(dān)心治療效果和經(jīng)濟(jì)。同時(shí)頻繁的采血等護(hù)理操作，會(huì)增加患者的疼痛等。因此合理地解釋治療的目的，有效地溝通，促進(jìn)醫(yī)患之間的信任，提高患者的治療信心尤為重要。

三 結(jié) 論

通過(guò)嚴(yán)密的病情觀察，合理使用藥物促進(jìn)避免高鉀血癥對(duì)心臟的抑制作用、促進(jìn)鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)入、促進(jìn)鉀從尿液及胃腸道排出及避免使用引起高鉀的藥物，避免進(jìn)食高鉀食物等非血液凈化的方法，加上有效的護(hù)理溝通，心臟移植術(shù)后高鉀血癥患者血鉀情況可恢復(fù)正常。