吳成香 蔣躍 龔利花 邵紅霞(通訊作者)
(南京市棲霞區(qū)醫(yī)院內(nèi)分泌科 江蘇 南京 210046)
我國人們生活水平的逐步提高,出現(xiàn)了2型糖尿病發(fā)病率的明顯升高,目前已達到10.4%[1]。糖尿病患者血糖隨著病程延長而逐步升高,胰島功能受損加重,胰島β細胞合成胰島素原后,一分子胰島素原分裂成一分子胰島素和一分子C肽釋放入血,且C肽不受外源性胰島素影響,能更好的反應(yīng)胰島β細胞功能,2型糖尿病早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療尤為重要,本研究了解初診2型糖尿病不同糖化血紅蛋白值和空腹C肽、餐后2小時C肽值的關(guān)系,了解胰島功能受損程度。
1.1 一般資料
選取在南京棲霞區(qū)醫(yī)院內(nèi)分泌科住院的126例初診2型糖尿病患者,其中男性84例,女性42例。HbA1c>10%的患者66例,男47例,女19例,平均年齡(52.04±11.27)歲;HbA1c≤10%的患者60例,男38例,女22例,平均年齡(50.97±12.17)歲。入組標(biāo)準(zhǔn):(1)符合WHO1999年2型糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn);(2)排除合并有嚴重臟器疾??;(3)排除糖尿病急性代謝紊亂及其他應(yīng)激情況;(4)排除孕婦及嬰幼童。
1.2 方法
所有患者于住院第二日清晨抽取空腹血液,測糖化血紅蛋白及血清C肽值,然后進食2兩饅頭,于進食第一口饅頭開始計時,2小時抽取靜脈血液,測血清C肽值,C肽值采用羅氏化學(xué)發(fā)光儀檢測,測糖化血紅蛋白儀器采用美國伯樂D10。
1.3 統(tǒng)計學(xué)方法
采用SPSS19.0軟件進行統(tǒng)計分析,實驗所得成正態(tài)分布的計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()來表示,兩組比較均采用兩個獨立樣本t檢驗,P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 兩組患者年齡相比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義,P>0.05;空腹及餐后2小時C肽值比較:糖化血紅蛋白>10%組患者空腹C肽及餐后2小時C肽值均較≤10%組患者明顯下降,差異有統(tǒng)計學(xué)意義,P<0.05。見表1。
表1 兩組患者年齡、空腹及餐后2小時C肽值的比較
2型糖尿病目前尚不能治愈,是一種復(fù)雜的多基因疾病,發(fā)病與遺傳易感性及環(huán)境因素有一定關(guān)系,其病理生理基礎(chǔ)為胰島素分泌相對或絕對不足及胰島素抵抗。英國UKPDS研究發(fā)現(xiàn),糖尿病診斷時β細胞分泌胰島素的功能已經(jīng)下降了50%左右,隨著糖尿病患病時間的逐年增加,胰島功能進行性下降,進而出現(xiàn)血糖值的逐漸升高。糖化血紅蛋白是血液中血紅蛋白和血清中糖類結(jié)合的產(chǎn)物,是一種不可逆的反應(yīng),能反映患者8~12周血糖水平,其中HbA1c占糖化血紅蛋白的70%,且結(jié)構(gòu)穩(wěn)定,相比瞬間血糖,糖化血紅蛋白不易受進食、情緒應(yīng)激等因素影響,因此目前臨床上已通過常規(guī)檢測HbA1c用作糖尿病血糖水平的監(jiān)測指標(biāo)。對于初診2型糖尿病患者,糖化血紅蛋白更能穩(wěn)定的反應(yīng)患者的血糖情況。C肽由胰島素原裂解后產(chǎn)生,與胰島素等分子釋放入血,主要經(jīng)腎臟清除,很少被肝臟攝取,因此C肽能很好的反應(yīng)β細胞分泌胰島素的功能[2]。有研究發(fā)現(xiàn)2型糖尿病患者胰島β細胞分泌C肽峰值在餐后2小時[3],通過空腹C肽及餐后2小時C肽可初步了解胰島功能。本研究發(fā)現(xiàn)兩組患者年齡無統(tǒng)計學(xué)差異,提示患者胰島功能的下降與年齡增加無關(guān);糖化血紅蛋白≥10%組的患者空腹C肽及餐后2小時C肽值均較糖化血紅蛋白<10%組的患者明顯降低,提示初診2型糖尿病患者血糖值越高,其胰島功能受損越嚴重。如果高糖狀態(tài)不能盡早清除,則會進入糖尿病葡萄糖毒性階段,β細胞則會出現(xiàn)不可逆損傷[4,5],因此,2型糖尿病要做到早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療,盡早清除高糖毒性,有利于患者尚存的胰島β細胞得到及時的保護,延緩胰島β細胞功能的衰竭的進程。