2型糖尿病和骨質(zhì)疏松的關(guān)系探討

郭彩霞

隨著國(guó)民經(jīng)濟(jì)的突飛猛進(jìn)以及老齡化的嚴(yán)重程度, 我國(guó)糖尿病與骨質(zhì)疏松癥的發(fā)病率也越來(lái)越嚴(yán)重, 慢性疾病中,上述兩者分別是第二大類和第四大類, 這已是突出的公共衛(wèi)生問(wèn)題, 在內(nèi)分泌代謝范疇里是普遍存在的兩大疾病, 同一個(gè)中老年患者一般都患有這兩種疾病, 已經(jīng)成為了全世界所關(guān)注的公共衛(wèi)生問(wèn)題［1］。本文重點(diǎn)探討了2型糖尿病患者的骨質(zhì)疏松的特點(diǎn)、發(fā)病的機(jī)理等。現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2015年9月～2017年2月本院內(nèi)分泌科收治的2型糖尿病患者90例, 年齡50～70歲, 所有患者均符合1999年世界衛(wèi)生組織(WHO)診斷標(biāo)準(zhǔn)。排除糖尿病酮癥、高滲性昏迷、應(yīng)激、感染及其他可能影響糖代謝疾??；排除垂體、甲狀腺、腎上腺及性腺疾病, 無(wú)多發(fā)性骨髓瘤、肝腎疾病等影響骨代謝的疾病, 未服用影響骨代謝的藥物,患者病情穩(wěn)定, 近3個(gè)月無(wú)治療方案調(diào)整和生活方式的明顯改變, 3個(gè)月內(nèi)因依從性差, 不接受胰島素治療, 飲食控制不良, 運(yùn)動(dòng)治療不理解等原因造成血糖控制不達(dá)標(biāo)的難治性2型糖尿病患者。

1.2 方法 骨密度測(cè)定：全部受試者均采取坐位, 采用美國(guó)GDR-2000型Hologac Sahara超聲骨密度儀, 測(cè)量腳踝的骨密度。采用WHO推薦的T值衡量骨質(zhì)疏松的嚴(yán)重程度。T值=(所測(cè)骨密度值-正常年輕人群平均骨密度)/正常年輕人群骨密度的標(biāo)準(zhǔn)差(SD)［2］。T值≤-2.5表示骨密度降低,為骨質(zhì)疏松癥。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS21.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示, 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 90例不同骨密度患者的性別情況比較 90例2型糖尿病患者中75例(83.33%)骨密度降低(骨密度降低組), 15例(16.67%)骨密度正常(骨密度正常組)。骨密度降低組中男17例, 女58例；骨密度正常組中男9例, 女6例；骨密度降低組患者的女性比例顯著高于骨密度正常組, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表1。

表1 90例不同骨密度患者的性別情況比較［n(%)］

2.2 骨密度降低組和骨密度正常組患者的空腹血糖水平比較 骨密度降低組的空腹血糖水平顯著高于骨密度正常組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表2。

表2 骨密度降低組和骨密度正常組患者的空腹血糖水平比較, mmol/L)

表2 骨密度降低組和骨密度正常組患者的空腹血糖水平比較, mmol/L)

注：與骨密度正常組比較, aP＜0.05

組別 例數(shù) 空腹血糖骨密度降低組 75 11.97±2.72a骨密度正常組 15 8.71±2.93 t 4.184 P＜0.05

3 討論

在糖尿病患者這一群體中, 糖尿病骨質(zhì)疏松導(dǎo)致的骨折有著高致殘率, 這會(huì)對(duì)患有糖尿病的患者在醫(yī)治和恢復(fù)方面產(chǎn)生更大的阻力。在召開(kāi)骨質(zhì)疏松會(huì)議中, 課題組的專家們所發(fā)布出的成果就是“九五攻關(guān)”, 這也表明在我國(guó), 16.1%的人患有骨質(zhì)疏松癥, 40歲以上的人群是主要的患病群體,年齡＞80歲者約50%患有骨質(zhì)疏松癥［3］。

3.1 2型糖尿病易伴隨著骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生 試驗(yàn)表明, 和正常人群相比, 2型糖尿病并發(fā)骨質(zhì)疏松的患者發(fā)病率明顯偏高。有資料顯示, 患有2型糖尿病的患者其合并骨量較低、患有骨質(zhì)疏松的幾率約50%～60%?；加?型糖尿病的患者因機(jī)體內(nèi)的胰島素?cái)?shù)量不足, 這會(huì)提升骨基質(zhì)膠原蛋白的分解以及鈣的丟失, 并降低骨密度［4］。經(jīng)剖析2型糖尿病患者的血堿性磷酸酶水平的變化, 學(xué)者指出, 在該病發(fā)生的早期,對(duì)破骨有著提升效果, 成骨的過(guò)程同樣是很活躍, 但患者病程的延長(zhǎng), 成骨的形成將會(huì)越來(lái)越低。和男性相比, 女性的發(fā)病率更高, 這是因?yàn)榕缘墓羌芷萸倚? 再加女性特殊的生理因素的作用, 當(dāng)女性的年齡在40歲左右時(shí), 雌激素的分泌水平已經(jīng)變得越來(lái)越少, 雌激素和骨量的丟失呈正相關(guān),將雌激素補(bǔ)充之后, 骨密度也隨之升高。雌激素水平的下降對(duì)骨代謝也會(huì)產(chǎn)生一定的影響, 會(huì)減少骨骼當(dāng)中鈣的結(jié)合水平。因此, 引起骨質(zhì)疏松的原因之一可能就是2型糖尿病,臨床上, 對(duì)2型糖尿病引發(fā)的骨質(zhì)疏松的防治工作應(yīng)受到醫(yī)護(hù)人員的關(guān)注。

3.2骨密度降低與長(zhǎng)時(shí)間的空腹血糖濃度過(guò)高有關(guān) 高血糖患者會(huì)誘發(fā)以下病癥, 如：鈣、磷、鎂排泄的量增加, 因此,若患者對(duì)血糖管控的不好, 會(huì)誘發(fā)鈣、磷、鎂代謝出現(xiàn)問(wèn)題,呈現(xiàn)出負(fù)平衡狀態(tài)。低血鎂會(huì)激發(fā)甲狀旁腺激素的分泌, 該激素的提升也對(duì)骨質(zhì)的吸取有推動(dòng)作用, 再次加重了骨密度的下降。長(zhǎng)時(shí)間的高血糖會(huì)導(dǎo)致數(shù)量龐大的物質(zhì)產(chǎn)生(糖基化終末產(chǎn)物)；該物質(zhì)對(duì)骨納入細(xì)胞因子有著刺激效果, 會(huì)出現(xiàn)白細(xì)胞介素石, 白細(xì)胞介素石對(duì)破骨細(xì)胞有著刺激效果,提升破骨細(xì)胞的活動(dòng)以及骨吸收的速度；另外增多的糖基化終末產(chǎn)物對(duì)諸多細(xì)胞上非酶糖化終產(chǎn)物的受體會(huì)有關(guān)系, 可直接對(duì)其產(chǎn)生作用, 形成非常多的細(xì)胞因子, 讓破骨細(xì)胞的前體變?yōu)槠乒羌?xì)胞有促成功效, 對(duì)骨吸收有加速作用［5-7］。

總之, 2型糖尿病患者中, 女性患者和空腹血糖水平高患者容易發(fā)生骨密度降低, 因此骨質(zhì)疏松癥發(fā)生率更高, 臨床應(yīng)予以關(guān)注。