胸腺肽對慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者T淋巴細(xì)胞亞群的影響

楊翔云 劉云

慢性阻塞性肺疾病即慢阻肺，以不完全可逆的氣流受限為特點(diǎn)，是一種慢性呼吸系統(tǒng)疾病[1]。不僅損傷肺泡和肺部血管，同時(shí)還會造成骨骼、心臟及其他器官損傷，是一種多基因全身性疾病。有研究表示[2]T淋巴細(xì)胞釋放的炎性介質(zhì)能促進(jìn)中性粒細(xì)胞炎性反應(yīng)，導(dǎo)致慢阻肺發(fā)病甚至加重[3]。因此，臨床治療需要從細(xì)胞免疫功能紊亂入手，本次研究主要對慢阻肺急性加重期患者采用胸腺肽治療，觀察患者T淋巴細(xì)胞亞群指標(biāo)變化水平，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2016年1月至2017年12月我院收治的慢阻肺急性加重期患者80例作為研究對象，按照單雙號法隨機(jī)分為觀察組和對照組。觀察組40例，男29例，女11例；平均年齡(58.44±7.26)歲；平均病程(9.25±1.26)年；對照組患者40例，男20例，女20例；平均年齡(58.12±7.25)歲；平均病程 (9.14±1.34)年。兩組一般資料具備可比性(P＜0.05)。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn) 確診為慢阻肺急性加重期患者；未參加其他臨床研究；患者及家屬知情，同意參加本次研究；無其他重大機(jī)體疾病。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn) 近1個(gè)月予以支氣管擴(kuò)張或糖皮質(zhì)激素治療患者；藥物過敏患者；肝、腎功能不全者；合并其他肺部嚴(yán)重疾病患者。

1.4 方法 對照組采用常規(guī)治療：采用左氧氟沙星(生產(chǎn)廠家：南京正科醫(yī)藥股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H20057685)和阿莫西林舒巴坦(華北制藥股份有限公司：國藥準(zhǔn)字H20070127)抗感染治療，患者持續(xù)吸氧治療，靜脈滴注氨溴索(生產(chǎn)廠家：通遼市華邦藥業(yè)有限公司，國藥準(zhǔn)字H20060369)30 mg，口服氨茶堿片(生產(chǎn)廠家：寧波美諾華天康藥業(yè)有限公司，批準(zhǔn)文號：國藥準(zhǔn)字H13022372)，0.1 g/次，3次/d。觀察組在對照組基礎(chǔ)上給予胸腺肽(生產(chǎn)廠家：長春海外制藥集團(tuán)有限公司，國藥準(zhǔn)字H20058907)靜脈滴注，100 mg/d，1次/d。兩組患者持續(xù)治療10 d。

1.5 判定標(biāo)準(zhǔn) 顯效：治療2 d后臨床癥狀減輕，肺功能明顯提高，治療4 d后臨床癥狀消失；有效：治療5～7 d后臨床癥狀減輕，肺功能逐漸恢復(fù)，治療8～10 d后癥狀基本消失；無效：治療后臨床癥狀無任何改善，肺功能無變化甚至加重[4]?？傆行剩斤@效率＋有效率。

空腹時(shí)取患者肘靜脈血5 mL，經(jīng)高速分離血清后，放置在－80℃環(huán)境下保存，采用BD Accuri C6流式細(xì)胞儀檢測T淋巴細(xì)胞亞群水平，對比治療前后CD3+、CD4+、CD8+數(shù)值，計(jì)算CD4+/CD8+比值。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SAS 3.0.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對兩組數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計(jì)量資料以(±s)表示，使用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率表示，用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療效果比較 對比兩組治療有效率，觀察組治療有效率明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05，表1)。

表1 兩組患者治療效果比較(n)

2.2 兩組患者治療前后T淋巴細(xì)胞亞群水平比較對比治療前后T淋巴細(xì)胞亞群水平變化，CD3+治療前后水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，治療后觀察組CD4+、CD4+/CD8+水平高于對照組，而CD8+水平低于對照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05，表2)，這說明觀察組T淋巴細(xì)胞亞群各項(xiàng)指標(biāo)趨于正常。

表2 兩組患者治療前后T淋巴細(xì)胞亞群水平比較(±s)

表2 兩組患者治療前后T淋巴細(xì)胞亞群水平比較(±s)

組別 例數(shù) CD3+/% CD4+/% CD8+/% CD4+/CD8+治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 40 64.23±12.34 65.11±13.41 33.47±8.41 42.44±9.10 28.33±9.63 21.30±6.52 1.35±0.36 2.15±0.78對照組 40 64.11±12.45 65.26±13.25 33.25±8.26 38.61±8.26 28.41±9.36 24.56±8.17 1.22±0.37 1.54±0.61 t值 0.043 0.050 0.118 1.971 0.038 1.973 1.593 3.896 P值 0.483 0.480 0.453 0.026 0.485 0.026 0.058 0.000

3 討論

慢阻肺病情加重主要因素是細(xì)菌和病毒，細(xì)菌和病毒容易導(dǎo)致菌群失調(diào)和反復(fù)感染，抑制機(jī)體免疫功能，導(dǎo)致肺功能免疫能力下降[5]。胸腺肽是胸腺上皮細(xì)胞分泌的一種具有生理活性的一組多肽，其主要活性成分是由28個(gè)氨基酸組成的胸腺肽α1，能夠持續(xù)誘導(dǎo)T淋巴細(xì)胞在各個(gè)階段的分化，發(fā)育成為具有免疫能力的T淋巴細(xì)胞，有效維持機(jī)體免疫平衡狀態(tài)[6]，增強(qiáng)T淋巴細(xì)胞對抗原的反應(yīng)，增強(qiáng)機(jī)體抵抗疾病的能力，常作為自身免疫性疾病、嚴(yán)重感染疾病和免疫缺陷病的主要治療藥物[7]。本次研究顯示：觀察組治療總有效率為97.50%明顯高于對照組的80.00%，說明胸腺肽能夠顯著改善慢阻肺急性加重期患者臨床癥狀，肺功能明顯加強(qiáng)，治療效果確切。有研究表明[8]，慢阻肺患者常伴T淋巴細(xì)胞亞群失衡，臨床表現(xiàn)為免疫能力低下，胸腺肽能有效誘導(dǎo)T淋巴細(xì)胞形成，調(diào)節(jié)免疫能力，幫助改善患者免疫功能，增強(qiáng)抵抗力。

T細(xì)胞是重要的免疫細(xì)胞群，具有抑制B細(xì)胞抗體、殺死靶細(xì)胞的作用，還能應(yīng)答特異性抗原、促進(jìn)有絲分裂原，有效刺激細(xì)胞因子產(chǎn)生[9]。于彩紅研究表明[10]，慢阻肺病情加重與炎癥反應(yīng)CD8+增多有直接關(guān)系，直接導(dǎo)致CD4+/CD8+比值下降，T、B淋巴細(xì)胞相互作用導(dǎo)致免疫功能下降，甚至增加慢阻肺急性加重期的變態(tài)反應(yīng)，加劇細(xì)胞損傷。本次研究數(shù)據(jù)表明，治療后CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平顯著升高，上升幅度明顯高于對照組；CD8+水平顯著降低，說明胸腺肽治療慢阻肺急性加重期患者能有效改善T淋巴細(xì)胞亞群水平，從而增強(qiáng)免疫能力。該研究還表明：胸腺肽能夠減少氣道炎癥反應(yīng)，通過抑制上皮細(xì)胞表達(dá)和分泌血清白細(xì)胞介素-8從而抑制中性粒細(xì)胞炎癥發(fā)生，改善機(jī)體惡性循環(huán)。胸腺肽還能幫助分泌適合生理劑量的腫瘤壞死因子，有助于提升機(jī)體抵抗力，當(dāng)腫瘤壞死因子分泌過量造成機(jī)體增加能量消耗時(shí)，胸腺肽又可有效抑制其分泌，維持機(jī)體能量水平。

綜上所述，胸腺肽在治療慢阻肺疾病急性加重期效果確切，治療有效率較高，可顯著緩解臨床癥狀，增強(qiáng)肺功能，改善T淋巴細(xì)胞亞群，提升機(jī)體免疫能力，值得臨床推廣。