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    進展性腦梗死病因的研究進展

    2018-10-29 01:55:00黃翠艷
    健康大視野 2018年10期
    關(guān)鍵詞:二聚體進展神經(jīng)功能

    黃翠艷

    【中圖分類號】R249 【文獻標(biāo)志碼】B 【文章編號】1005-0019(2018)10-295-01

    據(jù)相關(guān)數(shù)據(jù)調(diào)查顯示,我國每年新發(fā)梗死患者約150 萬— 200 萬,腦梗死已成為危害人類健康的四大疾病之一[1],是中老年人殘疾的主要原因[2]。進展性腦梗死(stroke in progression ,SIP) 是指發(fā)病后經(jīng)臨床治療仍進行性加重的腦梗死,一般在發(fā)病后6小時~1周內(nèi)進展[3]。在發(fā)病數(shù)小時或數(shù)天內(nèi),患者出現(xiàn)神經(jīng)功能惡化,有極高的致殘率和病死率,成為卒中治療的一大難題。

    進展性腦梗死形成機制比較復(fù)雜,目前認為是多種危險因素、多種病理機制共同作用的結(jié)果,現(xiàn)將進展性腦梗死病因研究新進展綜述如下。

    1 炎性因子

    血管系統(tǒng)活體組織自身出現(xiàn)損傷后會出現(xiàn)應(yīng)激反應(yīng),即為炎癥反應(yīng)。腦血管閉塞時致使組織處于缺氧缺血狀態(tài),增加血管通透性后誘發(fā)腦水腫,將大量炎癥因子釋放出來,進而將一系列應(yīng)激性炎性反應(yīng)啟動,此為腦血管疾病主要病理基礎(chǔ)[4]。研究結(jié)果顯示[5]炎癥因子如 IL-6 在缺血型腦梗死繼發(fā)性炎癥反應(yīng)中發(fā)揮積極參與作用,導(dǎo)致缺血腦組織神經(jīng)細胞凋亡速度加快。進展性腦梗死IL-6 水平明顯升高[6],說明患者仍處于病情進展期[7]。

    2 凝血功能障礙

    當(dāng)前多數(shù)觀點提出SIP患者主要危險因素為凝血功能障礙,TT、PT、APTT 及 Fg 為主要指標(biāo),可將機體內(nèi)外源性凝血系統(tǒng)中凝血因子綜合情況反映出來。SIP患者血液高凝,增大血栓形成幾率[8] 。D-二聚體是交聯(lián)纖維蛋白降解后的特征性產(chǎn)物,是血栓形成和繼發(fā)纖溶亢進的分子標(biāo)志物,研究結(jié)果顯示,神經(jīng)功能損傷程度越重,血漿中D-二聚體水平越高,同時,隨著腦梗死面積的增大,D-二聚體也明顯上升。前瞻性研究表明,D-二聚體水平升高尤其增加了患有高血壓老年男性患者的ACI 發(fā)生風(fēng)險[9] 。因而可以推斷,D-二聚體可作為SIP 病情進展的參考依據(jù),亦可作為患者神經(jīng)功能損傷評估的參考指標(biāo)。

    3 血脂異常、血流變

    脂質(zhì)代謝紊亂與血液流變學(xué)、血小板功能異常密切相關(guān),而血液流變學(xué)異常和高凝狀態(tài)與腦梗死的發(fā)生密切相關(guān)。研究發(fā)現(xiàn)進展組與非進展組相比全血粘度明顯增高,且統(tǒng)計學(xué)差異顯著??赡苁侨扯犬惓T黾恿四X血流阻力,產(chǎn)生低灌注,微循環(huán)障礙,血管內(nèi)皮細胞受損。進展性腦梗死患者血TC、TG 均明顯提高,臨床上應(yīng)及時給予治療[10]。

    4 神經(jīng)元特異性烯醇化酶(NSE)

    NSE 是一種存在于神經(jīng)元和神經(jīng)內(nèi)分泌細胞內(nèi)的經(jīng)糖酵解的特異性蛋白質(zhì)。當(dāng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)生急性腦損傷時,神經(jīng)元細胞膜完整性被破壞,造成細胞內(nèi)NSE釋放入血液及腦脊液。多項研究表明,腦梗死患者血清中NSE水平明顯高于健康對照組,可以作為腦損傷敏感指標(biāo)[11-12]。其原因之一可能為在缺氧缺血狀態(tài)時,血腦屏障通透性增高,神經(jīng)細胞壞死,NSE從細胞內(nèi)溢出,使其在血液中水平升高[13];原因之二可能為腦細胞缺氧缺血后引起細胞能量代謝障礙,誘導(dǎo)NSE基因表達,增加NSE合成和分泌[14]。因此 NSE 可作為腦梗死進展加重的標(biāo)記物。

    5 血壓

    腦梗死進展發(fā)生的機制主要包括血栓蔓延、栓子脫落、腦灌注壓下降、側(cè)支循環(huán)不良、血流動力學(xué)異常等。研究證實發(fā)病前合并高血壓及糖尿病病史可導(dǎo)致進展性腦梗死的出現(xiàn)。其原因主要是長期高血壓、糖尿病可導(dǎo)致動脈硬化,引起血管狹窄及血流阻力增高,發(fā)病后缺血半暗帶局部組織難以自動調(diào)節(jié),導(dǎo)致組織細胞水腫,從而轉(zhuǎn)化為不可逆缺血壞死區(qū)。因此早期收縮壓的下降將直接導(dǎo)致腦血管遠端灌注不足,側(cè)支循環(huán)不能及時有效開通,導(dǎo)致癥狀加重。Castillo等問證實腦梗后收縮壓不恰當(dāng)?shù)拿肯陆?0 mmHg,神經(jīng)功能惡化的風(fēng)險將增加6%。

    6 發(fā)熱

    發(fā)熱可導(dǎo)致機體發(fā)生多種變化,主要包括增加興奮性神經(jīng)遞質(zhì)的釋放,加速神經(jīng)細胞的凋亡;促進皮質(zhì)錐體細胞漿蛋白的水解,加重機體酸中毒的程度,影響缺血半暗帶細胞代謝;增加全身耗氧量,加重腦血管血流動力學(xué)紊亂,最終導(dǎo)致腦梗死進一步加重。

    7 血糖

    研究表明糖尿病、空腹血糖升高為 SIP的獨立危險因素。長期高血糖導(dǎo)致機體氧自由基蓄積,微血管內(nèi)皮細胞功能失調(diào)、動脈粥樣硬化、管腔閉塞[15]。血糖每升高 2.78 mmol/L,神經(jīng)功能損害加重、死亡危險性分別增高 1.56、1.38 倍[16],SIP 風(fēng)險隨之增高。

    8 同型半胱氨酸(Hcy)

    Hcy作為腦梗死的獨立危險因素之一,國外學(xué)者Zhan等[17]認為當(dāng)出現(xiàn)動脈粥樣硬化、血壓血脂紊亂、低葉酸等時,機體Hcy將會升高,當(dāng)Hcy超過一定閾值后,即可造成高Hcy血癥。Fujiwara等[18]推測:Hcy可能激起了細胞的應(yīng)激反應(yīng),遏制了內(nèi)皮細胞的自我修復(fù),并且造成血管內(nèi)皮細胞損傷。另一方面也使動脈平滑肌代償性增生,使血栓進一步擴大,使血管腔變窄;另外,高Hcy也可使血液變得更加粘稠,進而加重血栓形成的風(fēng)險。

    9 動脈硬化

    后循環(huán)型腦梗死患者如果合并頸動脈狹窄,梗死灶周圍的缺血半暗帶面積較大,存在較重的低灌注,不能建立有效循環(huán),從而進一步加重神經(jīng)功能缺損,使患者發(fā)展為進展性腦梗死[19]。同時,如果患者存在程度較為廣泛的血管自身病變,不能建立有效的側(cè)支循環(huán),從而使缺血半暗帶發(fā)生不可逆損傷。因此,頸動脈狹窄、動脈粥樣硬化引起血栓的廣泛蔓延以及側(cè)支循環(huán)的再生不足,可以看作是形成后循環(huán)型腦梗死的另一種機制。

    10 S-100B 蛋白

    S100β 是神經(jīng)膠質(zhì)細胞的特異性標(biāo)志蛋白,參與細胞信號的傳導(dǎo)、神經(jīng)修復(fù),調(diào)節(jié)細胞內(nèi)外的能量代謝.當(dāng)腦梗死時神經(jīng)膠質(zhì)細胞缺血、缺氧時,細胞膜功能障礙,導(dǎo)致胞漿及突觸內(nèi)的 S-100B 釋放入血,因此 S-100B與腦梗死的嚴重程度呈線性關(guān)系。其中一項研究報道,患者發(fā)病24 h 后血清S100β 蛋白水平呈動態(tài)升高趨勢,10d 后明顯下降[20] 。

    綜上所述,臨床上SIP的發(fā)病較為多見,病理發(fā)病機制目前尚不十分明了,包括腦血管狹窄、基礎(chǔ)疾病及高脂血癥等,臨床在對此類患者開展診治時,要對相關(guān)危險因素加以重視,并給予針對性較強的對癥治療,促進患者良好預(yù)后。

    參考文獻

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