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    PKP聯(lián)合神經(jīng)后支阻滯治療骨質(zhì)疏松性椎體壓縮骨折療效分析

    2018-10-29 07:33:46張伯寅鄒小麗張依生胡譯文常鵬宇
    實用骨科雜志 2018年10期
    關(guān)鍵詞:腰骶終板節(jié)段

    張伯寅,鄒小麗,張依生,胡譯文,常鵬宇

    (1.吉林大學(xué)中日聯(lián)誼醫(yī)院骨科,吉林 長春 130033;2.桂林醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院骨科,廣西 桂林 541000;3.吉林大學(xué)第一醫(yī)院放療科,吉林 長春 130001)

    隨著全球老齡化時代的到來,骨質(zhì)疏松癥性椎體壓縮骨折(osteoporotic vertebral compression fracture,OVCF)已成為嚴(yán)重影響老年人生活質(zhì)量的主要疾患之一[1]。腰背痛是OVCF最常見的首發(fā)癥狀,包括骨折部位疼痛以及與病椎遠隔的腰骶牽涉痛[2]。經(jīng)皮穿刺椎體后凸成形術(shù)(percutaneous kyphoplasty,PKP)是目前治療OVCF的主要外科手段,對于骨折椎體原發(fā)部位具有確切的止痛效果[3]。然而,PKP對于OVCF導(dǎo)致的腰骶牽涉痛的療效則差強人意,這嚴(yán)重影響了患者術(shù)后癥狀改善率。脊神經(jīng)后支阻滯術(shù)是治療彌漫性下腰痛的常用手段,它為PKP術(shù)后殘留腰骶牽涉痛的治療提供了新思路[4]。筆者現(xiàn)對2015年9月至2017年9月,吉林大學(xué)中日聯(lián)誼醫(yī)院及桂林醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院收治的112例經(jīng)PKP聯(lián)合脊神經(jīng)后支阻滯術(shù)治療的OVCF患者資料匯總進行分析并報告如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 2015年9月至2017年9月間收治112例單節(jié)段新鮮OVCF患者。其中男11例,女101例;年齡58~82歲,平均(70.5±5.6)歲?;颊呔?D-CT及MRI掃描,明確骨折原發(fā)位置以及是否新鮮。納入標(biāo)準(zhǔn):a)具有明確的骨折原發(fā)部位叩擊痛以及腰骶部牽涉痛及壓痛;b)椎體后壁完整;c)椎體骨密度T值≤-2.5。排除標(biāo)準(zhǔn):a)陳舊性O(shè)VCF;b)多節(jié)段、T8以上單節(jié)段OVCF;c)其他原因?qū)е碌牟±硇怨钦郏籨)無明顯腰痛癥狀的OVCF。骨折部位:T9~11共16例,T12~L2共89例,L3~5共7例(見表1)。分組情況:患者按收治順序依次分為PKP聯(lián)合阻滯組(56例)及單純PKP組(56例)。

    表1 患者一般資料介紹

    1.2 治療方法 PKP聯(lián)合阻滯組:患者俯臥于透光手術(shù)臺上,使用G型臂定位后對骨折椎體痛側(cè)椎弓根及腰骶牽涉痛區(qū)域體表投影進行標(biāo)記。使用1%利多卡因?qū)KP穿刺點浸潤麻醉后尖刀切皮,經(jīng)椎弓根向椎體中心穿刺,透視確定穿刺針位置良好后使用造影劑擴張球囊,壓力表示數(shù)≤16 kPa,造影劑注入量≤4 mL。見壓縮椎體復(fù)位滿意后,向椎體內(nèi)注入聚甲基丙烯酸甲酯(polymethylmethacrylate,PMMA)骨水泥,透視確定位置及體積合適后停止注射。G型臂透視對腰骶牽涉痛區(qū)域中心所屬椎體進行定位、選擇,以該節(jié)段同側(cè)關(guān)節(jié)突外緣與橫突上緣基底交點為穿刺點,使用得寶松1 mL+2%利多卡因1 mL對每處腰骶部痛點進行神經(jīng)阻滯。PKP組:僅行上述PKP手術(shù)。

    1.3 術(shù)后處理與療效評價 記錄并對比各組患者手術(shù)時間、術(shù)后排氣時間以及術(shù)后離床運動時間。分別于術(shù)前、術(shù)后24 h、術(shù)后1周及3個月等時間點記錄各組患者視覺模擬評分(visual analog score,VAS)以及功能障礙指數(shù)(oswestry disability index,ODI)。再根據(jù)術(shù)前術(shù)后矢狀位CT重建圖像測量并對比各組術(shù)后椎體高度恢復(fù)率,根據(jù)公式:術(shù)后椎體恢復(fù)率=(術(shù)后高度-術(shù)前高度)/(估算高度-術(shù)前高度),其中,估算高度為骨折椎體相鄰上下椎體高度平均值。

    1.4 統(tǒng)計學(xué)分析 使用SPSS 17.0對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學(xué)分析,對所記錄的各組計量資料進行獨立樣本t檢驗,結(jié)果進行組間對比,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié) 果

    2.1 研究結(jié)果 本研究112例入組患者均成功行PKP聯(lián)合脊神經(jīng)后支阻滯術(shù)或單純PKP術(shù),術(shù)后無并發(fā)癥出現(xiàn)。兩組患者手術(shù)操作時間、術(shù)后排氣時間以及術(shù)后椎體高度恢復(fù)率比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(見表2)。術(shù)后離床運動時間:A組平均(5.2±1.3)h,B組平均(9.8±3.6)h,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(見表2)。全部患者通過門診復(fù)查或電子問卷方式得以隨訪,兩組患者術(shù)前VAS、ODI比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義;兩組術(shù)后24 h、1周及3個月等時間點VAS、ODI比較,差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(見表3~4)。

    表2 兩組患者治療效果對比

    表3 兩組患者術(shù)前術(shù)后VAS評分比較分)

    表4 兩組患者術(shù)前術(shù)后ODI評分比較%)

    典型病例為一69歲女性患者,抬重物后出現(xiàn)劇烈腰痛、咳嗽,活動后加劇。MRI示L2新鮮OVCF,腰椎骨密度回報T值=-3.5,VAS評分9分,ODI指數(shù)80%(見圖1~2)。患者壓痛點位于L2~3間隙水平右側(cè)棘旁,腰骶牽涉痛區(qū)域為L5水平棘旁4 cm區(qū)域(見圖3)。臨床診斷:L2腰椎壓縮性骨折,重度骨質(zhì)疏松癥。術(shù)中透視確認PKP及牽涉痛所處節(jié)段穿刺點后,行PKP手術(shù),貼近上終板進行球囊撐開,注射3.6 mL骨水泥,再使用得寶松+2%利多卡因?qū)ρ緺可嫱创┐厅c進行脊神經(jīng)后支局部阻滯(見圖4)。術(shù)后24 h患者VAS評分3分,ODI指數(shù)30%,術(shù)后椎體高度恢復(fù)率38%,患者術(shù)后次日出院,規(guī)律行抗骨質(zhì)疏松藥物治療。術(shù)后3個月復(fù)查,VAS評分2分,ODI指數(shù)10%。

    3 討 論

    OVCF繼發(fā)于重度骨質(zhì)疏松癥,患者常缺乏典型外傷病史,本組患者中僅10%(11例)患者具有明確的外傷病史(如跌倒、劇烈顛簸等)。據(jù)2015年指南統(tǒng)計,世界范圍內(nèi),老年女性O(shè)VCF發(fā)病率高達16%,而且此數(shù)據(jù)隨患者年齡增長而升高[5]。腰背痛是OVCF的重要臨床表現(xiàn),包括骨折原發(fā)部位疼痛及腰骶牽涉痛,行走及翻身后加重,臥床休息后減輕。研究表明,OVCF后,腰背痛VAS評分與椎體骨質(zhì)疏松程度呈正相關(guān)[6]。腰骶牽涉痛是指OVCF后,病椎遠隔區(qū)域出現(xiàn)的疼痛,通常位于病椎尾側(cè)的腰骶部,它的發(fā)生可能與以下機制有關(guān):首先,OVCF后局部水腫及炎性反應(yīng)所造成的刺激性牽涉痛;其次,OVCF后脊柱失去穩(wěn)定,下腰椎肌肉代償性收縮從而使該處肌張力顯著增高并出現(xiàn)腰痛癥狀;此外,骨質(zhì)疏松癥本身也可能導(dǎo)致彌漫性下腰痛。上述原因使得OVCF所致的下腰痛的疼痛區(qū)域定位不清,患者又難以準(zhǔn)確描述。沈煜等[6]發(fā)現(xiàn),骨折發(fā)生部位與腰痛程度有關(guān),損傷節(jié)段越低,下腰痛癥狀越顯著。另外,本組患者中有表現(xiàn)為骨折節(jié)段神經(jīng)根支配區(qū)域的放射痛,有2例T12骨折患者表現(xiàn)為腹股溝區(qū)域疼痛,1例L1骨折患者有大腿疼痛癥狀。此癥狀的產(chǎn)生可能與骨折節(jié)段水腫及炎性介質(zhì)對臨近神經(jīng)根刺激有關(guān)。由于OVCF發(fā)病隱匿,而且骨折后局部癥狀的個體差異較大,使得OVCF極易被漏診[5]。早期未經(jīng)妥善診治的OVCF常發(fā)展為陳舊性椎體骨折,由于脊柱骨性結(jié)構(gòu)不穩(wěn)、慢性骨不連及假關(guān)節(jié)(Kummell病)等癥導(dǎo)致頑固性腰背痛[7]。與此同時,由于患者早期未經(jīng)嚴(yán)格臥床,持續(xù)活動使椎體高度進行性丟失,使得陳舊性椎體骨折進展為脊柱后凸畸形或繼發(fā)性椎管狹窄等癥[8]。

    注:1-L2上終板水平;2-L5上終板水平;3-腰骶牽涉痛區(qū)域脊神經(jīng)后支穿刺點

    圖2 術(shù)前腰椎MRI示L2椎體上終板呈水腫信號 圖3 術(shù)前腰椎CT示上終板骨折,椎體后壁完整

    注:1-L2上終板水平;2-L5上終板水平;3-牽涉痛區(qū);4-L2下終板水平

    圖5 術(shù)后正側(cè)位DR片示L2椎體高度恢復(fù)良好,骨水泥彌散均勻

    PKP手術(shù)是治療OVCF的主要外科手段[9]。通過對骨折節(jié)段后凸成形及骨水泥填充的方式,PKP不僅能在恢復(fù)椎體高度的同時有效強化骨折椎體,而且還能顯著改善椎體骨折所造成的腰痛。PKP的止疼機制可能與PMMA在椎體內(nèi)對末梢神經(jīng)的理化滅活效應(yīng)以及其對脊柱穩(wěn)定性的重塑作用有關(guān)[10-11]。盡管如此,PKP對于OVCF所致的腰骶牽涉痛的緩解能力卻十分有限。腰椎的脊神經(jīng)后支是腰背部痛覺信號傳遞回路的重要環(huán)節(jié)。由于后支是具有雙向傳遞功能的混合性神經(jīng),使得痛覺信號在中樞產(chǎn)生匯聚效應(yīng),因此導(dǎo)致疼痛部位模糊不清,不僅缺乏明確定位體征,而且患者也無法準(zhǔn)確描述[12]。盡管局部封閉適用于運動系統(tǒng)慢性損傷所致的疼痛,但對于痛點不清的牽涉痛療效較差[13]。相比而言,脊神經(jīng)后支阻滯從疼痛的發(fā)生機制層面抑制了神經(jīng)匯聚效應(yīng),從而抑制了阻滯節(jié)段的痛覺信號傳入[14]。因此,理論上脊神經(jīng)后支阻滯對于OVCF后的腰骶牽涉痛有更為確切的止痛效果。脊神經(jīng)后支自椎間孔發(fā)出后,沿橫突與上關(guān)節(jié)突移行處進入椎旁肌[12]?;谄浣馄侍攸c,筆者課題組選擇牽涉痛同側(cè)關(guān)節(jié)突外緣與橫突上緣基底交點為穿刺點,進針觸及橫突根部骨質(zhì)后回退2~5 mm,然后注藥對后支進行局部浸潤麻醉。上述操作在PKP手術(shù)完畢后立即進行,因此PKP聯(lián)合疼痛區(qū)域脊神經(jīng)后支阻滯術(shù)并未顯著延長手術(shù)時間。

    根據(jù)本研究對患者的隨訪結(jié)果,各時間點PKP聯(lián)合阻滯的VAS評分較單PKP組顯著降低。這可能與下列原因有關(guān):首先,由于利多卡因與得寶松聯(lián)用具有可靠的神經(jīng)阻滯作用,術(shù)后早期牽涉痛節(jié)段的末梢神經(jīng)痛覺信號傳入被有效抑制。其次,椎體骨折后為重塑脊柱穩(wěn)定性,椎旁肌肉在本體神經(jīng)傳導(dǎo)通路的作用下代償性收縮。通過神經(jīng)阻滯的方式可能使骨骼肌纖維-神經(jīng)肌肉接頭的神經(jīng)信號傳遞受阻,從而降低肌肉的非自主強直痙攣程度,可能對遠期的腰痛癥狀有緩解作用。再次,糖皮質(zhì)激素所具有的抗炎及誘導(dǎo)淋巴細胞凋亡作用,可抑制IL-1等炎性介質(zhì)分泌釋放,因此,對PKP及骨折后局部無菌性炎癥的發(fā)生及發(fā)展具有一定的限制作用,這也可能對術(shù)后疼痛癥狀具有抑制作用。然而,通過隨訪數(shù)據(jù)我們發(fā)現(xiàn),神經(jīng)阻滯的術(shù)后止痛作用在術(shù)后24 h至1周內(nèi)最為顯著,而術(shù)后3個月VAS評分差距則明顯縮小。這說明,神經(jīng)阻滯對術(shù)后早期的疼痛具有明顯的抑制作用,而隨著時間延長,抑制作用逐漸降低。但對于骨折患者,術(shù)后早期的功能鍛煉質(zhì)量直接決定手術(shù)效果。有效抑制術(shù)后早期疼痛的發(fā)生,可能對患者椎體壓縮骨折術(shù)后運動功能的恢復(fù)具有積極意義。這可能也是神經(jīng)阻滯組術(shù)后ODI指數(shù)優(yōu)于單純PKP組的原因之一。此外,由于腰背部椎旁肌內(nèi)的神經(jīng)分布存在廣泛的交通重疊支配現(xiàn)象,僅對1根或2根脊神經(jīng)后支進行阻滯,對下行運動信號傳遞以及肌肉的舒縮功能無明顯影響。而且,脊神經(jīng)浸潤麻醉治療并未延長術(shù)后排氣時間,提示此方法對胃腸道功能無明顯干擾。通過對比PKP聯(lián)合脊神經(jīng)后支阻滯術(shù)與單純PKP手術(shù)患者術(shù)后VAS評分及ODI指數(shù)發(fā)現(xiàn),無論術(shù)后短期還是中期效果,聯(lián)合治療組均顯著優(yōu)于單純PKP組。

    綜上所述,PKP聯(lián)合脊神經(jīng)后支阻滯術(shù)是治療OVCF的有效措施,它不僅有效強化骨折椎體,恢復(fù)脊柱序列與穩(wěn)定性,而且能有效緩解骨折部位疼痛及腰骶牽涉痛癥狀。

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