亞低溫對重癥顱腦損傷患者術(shù)后氧代謝、腦血流及顱內(nèi)壓的影響

曹方軍，胡 容，靖雄飛，許 剛（仙桃市第一人民醫(yī)院神經(jīng)外科，湖北433000）

顱腦損傷是由于暴力直接、間接作用在頭部而引起的顱腦組織損傷，格拉斯哥昏迷記分法對顱腦損傷的定義是傷后昏迷6 h以上或再次昏迷者可稱為重癥顱腦損傷[1]。其臨床表現(xiàn)主要為頭痛、惡心、嘔吐、意識障礙、癲癇發(fā)作、感覺障礙、肢體癱瘓、失語及偏盲等。重癥顱腦損傷患者由于較長時間發(fā)生昏迷、部分患者存在循環(huán)呼吸障礙等，從而導(dǎo)致腦內(nèi)血氣指標(biāo)發(fā)生變化，引起腦組織缺氧、缺血[2]。重癥顱腦損傷病情比較危急、復(fù)雜，嚴(yán)重危及患者生命，因此，采取快速有效的治療方法顯得尤為關(guān)鍵。目前，亞低溫對重癥顱腦損傷患者術(shù)后的顱內(nèi)壓、腦血流、氧代謝均有積極的影響，取得了良好的治療效果。本文對采用亞低溫治療對重癥顱腦損傷患者術(shù)后氧代謝、腦血流及顱內(nèi)壓的影響進行分析，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2016年5月至2017年5月在本院治療的68例重癥顱腦損傷患者作為研究對象，隨機分為對照組和觀察組，每組34例。所有患者受傷原因均已明確，車禍42例，墜落跌倒20例，其他原因?qū)е?6例；男 46例，女 22例；年齡 17～68歲，平均（36.86±5.41）歲。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）2 h 內(nèi)入院就診的重癥顱腦損傷患者；（2）符合重癥顱腦損傷診斷標(biāo)準(zhǔn)的患者；（3）家屬知情并配合且自愿簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）受傷后未及時送醫(yī)，錯過最好治療時間的患者；（2）伴嚴(yán)重的慢性顱腦疾病患者；（3）伴肝、腎、心等器官衰竭的患者；（4）不配合、不依從的患者。2組患者性別、年齡、受傷原因等方面比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 方法

1.2.1 治療方法

1.2.1.1 對照組 對照組患者采取常規(guī)治療，主要包括血腫清除術(shù)、大骨瓣減壓術(shù)、氣管切開術(shù)、腰椎穿刺術(shù)等，防止患者發(fā)生感染、脫水，通過給患者補液保持電解質(zhì)和酸堿平衡[3?4]。術(shù)后給予常規(guī)護理，密切關(guān)注患者生命體征，如發(fā)生危急不良反應(yīng)，及時匯報醫(yī)生處理。

1.2.1.2 觀察組 觀察組患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上再進行亞低溫治療。本研究所采用的儀器設(shè)備為長春市安泰電子產(chǎn)品有限責(zé)任公司生產(chǎn)的醫(yī)用冰帽、電子冰帽、電子冰毯、顱腦降溫儀、亞低溫治療儀等。技術(shù)操作規(guī)范：亞低溫治療方式的分類根據(jù)體溫誘導(dǎo)和維持的方法。三步法：冷液體輸注、冷鹽水灌胃、表面蒸發(fā)。亞低溫誘導(dǎo)階段：采取低溫液體快速輸注法聯(lián)合體表降溫（冷循環(huán)水降溫毯、冰袋、冰帽）；亞低溫維持階段：采取體表降溫聯(lián)合藥物降溫（冬眠合劑）。具體方法如下：讓患者平躺在冷循環(huán)水降溫毯上，冰袋、冰帽輔助，采取低溫液體快速輸注法[4℃、0.9％氯化鈉溶液∕林格氏液，15～20 mL∕kg，250 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）加壓]，持續(xù)靜脈滴注，體表降溫聯(lián)合冬眠合劑降溫[5?6]。維持治療3～5 d，終止亞低溫維持，開始復(fù)溫。在12 h內(nèi)盡量讓直腸溫度降低到32～34℃，復(fù)溫過程盡量使其自然、緩慢，延長復(fù)溫過程（＜0.25℃∕h），以避免反彈性高熱和難以控制的顱內(nèi)高壓，確保直腸溫度能夠在12 h內(nèi)回歸正常。在進行亞低溫治療過程中，要嚴(yán)密監(jiān)測患者各項指標(biāo)，同時要積極預(yù)防、處理亞低溫的不良反應(yīng)和并發(fā)癥，主要包括寒戰(zhàn)、電解質(zhì)紊亂、凝血障礙及心律失常等[7?8]。

1.2.2 觀察指標(biāo) （1）氧代謝指標(biāo)：采用CASMED腦氧飽和度監(jiān)護儀，在入院第1天和治療第7天，分別對血氧含量（CjvO2）、頸靜脈球部血氧飽和度（SjvO2）、腦氧攝取率（CERO2）、動脈血氧含量（CaO2）等指標(biāo)進行監(jiān)測。（2）顱內(nèi)壓指標(biāo)：采用常規(guī)的腰椎穿刺對腰段蛛網(wǎng)膜下腔腦脊液蛛壓力進行監(jiān)測，能夠間接地監(jiān)測顱內(nèi)壓[9?10]。在患者入院時、治療的第 1～7 天，每天利用顱內(nèi)壓監(jiān)護儀（美國強生公司）動態(tài)監(jiān)測患者顱內(nèi)壓，2 h記錄數(shù)據(jù)1次，再計算出平均值。（3）腦血流指標(biāo)：在患者治療前和治療7 d后，用Peri Scan PIM3激光多普勒血流成像儀對脈搏波速（Wv）、腦部平均血流速度（Vmean）、腦部平均血流量（Qmean）、紅細(xì)胞沉降率（ESR）等進行檢測。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理 應(yīng)用SPSS16.0統(tǒng)計軟件對所得數(shù)據(jù)進行分析，計量資料以表示，符合正態(tài)、方差齊性行組間t檢驗，重復(fù)測量方差分析比較同一組不同時間指標(biāo)；計數(shù)資料以率或構(gòu)成比表示，采用χ2檢驗，檢驗水準(zhǔn)α=0.05。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 2組患者治療前后腦氧代謝各項指標(biāo)比較 2組患者治療前腦氧代謝各項指標(biāo)比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。治療 3、7 d，觀察組 CjvO2、SjvO2、CERO2水平均高于對照組，而CaO2水平明顯低于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表 1。

表1 2組患者治療前后腦氧代謝各項指標(biāo)比較（±s）

表1 2組患者治療前后腦氧代謝各項指標(biāo)比較（±s）

注：與對照組同時間點同指標(biāo)比較，aP＜0.05

組別觀察組n對照組CaO2（mL∕L）173.29±10.51 160.28±7.18a 153.11±6.25a 173.65±10.12 170.36±9.88 166.52±9.71 34 34 34 34 34 34時間治療前治療3 d治療7 d治療前治療3d治療7d CjvO2（mL∕L）89.95±5.12 95.84±6.02a 99.71±6.18a 89.94±5.26 92.15±5.33 94.35±5.17 SjvO2（％）50.61±3.48 56.39±4.65a 60.74±4.81a 50.63±3.52 53.28±3.17 55.36±3.08 CERO2（％）32.15±3.15 37.69±3.88a 41.02±3.91a 32.11±3.36 34.51±3.11 36.24±3.05

2.2 2組患者治療前后顱內(nèi)壓變化比較 2組患者治療前顱內(nèi)壓比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療1、3、7 d，2組的顱內(nèi)壓均有所降低，但觀察組顱內(nèi)壓較對照組降低更明顯，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

表2 2組患者治療前后顱內(nèi)壓變化比較（±s，mm Hg）

表2 2組患者治療前后顱內(nèi)壓變化比較（±s，mm Hg）

注：與同組治療前比較，aP＜0.05；與對照組同一時間點比較，bP＜0.05

組別觀察組對照組治療7 d 14.62±2.14ab 17.54±2.63a n 34 34治療前24.51±2.31 24.56±2.24治療1 d 22.33±2.05ab 21.89±2.68a治療3 d 18.51±3.14ab 20.47±3.11a

2.3 2組患者治療前后腦血流指標(biāo)比較 2組患者治療前腦血流指標(biāo)比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療7 d，2組患者的Qmean、Vmean均有所升高，但觀察組較對照組升高更明顯；2組患者的Wv、ESR均有所降低，觀察組較對照組降低更明顯，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表 3。

表3 2組患者治療前后腦血流指標(biāo)比較（±s）

表3 2組患者治療前后腦血流指標(biāo)比較（±s）

注：與同組治療前比較，aP＜0.05；與對照組同一時間點比較，bP＜0.05

組別觀察組對照組ESR（mm∕h）19.37±0.37 14.15±0.53 11.32±0.19ab 19.41±0.76 18.73±0.69 17.36±0.58a n 34 34 34 34 34 34時間治療前治療3 d治療7 d治療前治療3 d治療7 d Qmean（mL∕s）7.13±0.49 10.61±0.81 12.01±0.65ab 7.11±0.52 8.34±0.61 9.02±0.74a Vmean（cm∕s）12.48±1.31 17.01±1.58 19.12±1.75ab 12.46±1.33 14.36±1.62 16.04±1.44a Wv（m∕s）18.91±1.05 14.05±1.36 11.22±1.14ab 18.96±1.01 16.47±1.33 14.28±1.42a

2.4 2組患者并發(fā)癥發(fā)生情況比較 觀察組患者在治療過程中發(fā)生心律失常1例，并發(fā)癥發(fā)生率為2.94％（1∕34）；對照組患者在治療過程中發(fā)生心律失常2例，寒戰(zhàn)3例，抽搐1例，并發(fā)癥發(fā)生率為17.65％（6∕34）。對照組并發(fā)癥發(fā)生率明顯高于觀察組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

3 討 論

重癥顱腦損傷的特點是病情危急、昏迷時間長、治療困難、并發(fā)癥多、致殘率高、死亡率高等，嚴(yán)重威脅患者生命，因此，及時有效的治療尤為關(guān)鍵。重癥顱腦損傷常規(guī)治療方法主要有藥物脫水、手術(shù)等，在搶救患者過程中雖然發(fā)揮了積極作用，但患者的致殘率、致死率仍居高不下[11?12]。在國內(nèi)條件好的醫(yī)院，亞低溫治療被列為重型顱腦損傷的常規(guī)治療方法；有學(xué)者明確提出亞低溫是搶救重型顱腦損傷的二線治療手段[13?14]。在國外，日本于2000年經(jīng)神經(jīng)外科學(xué)會充分討論，10年來臨床成果以循證醫(yī)學(xué)為原則，制定出重型顱腦損傷救治指南方案，低溫治療正式被列入方案中，并作為新的治療方法提出。美國最新版重型顱腦損傷救治指南中，未把低溫治療列入正式推薦方案中，但也沒有明確否定低溫治療可能的應(yīng)用價值。80年代末，研究發(fā)現(xiàn)，腦溫下降2～3℃（亞低溫）對缺血性腦損傷有保護作用，且并發(fā)癥較少。近年來，國外率先開始使用亞低溫（30～35℃）治療腦缺血、腦缺氧和腦出血患者，取得了令人矚目的研究成果。

研究發(fā)現(xiàn)，亞低溫對腦血流有調(diào)節(jié)作用、降低氧代謝和改善細(xì)胞能量代謝、減少興奮性氨基酸的釋放、抑制氧自由基的生成、減少細(xì)胞內(nèi)鈣超載，增加神經(jīng)元泛素的合成、減少神經(jīng)元壞死和凋亡、促進細(xì)胞間信號傳導(dǎo)的恢復(fù)、減少腦梗死的面積、減輕腦水腫和降低顱內(nèi)壓等[15]。亞低溫是通過物理降溫和藥物降溫，把患者機體調(diào)整為靜息、低體溫、低代謝，類似冬眠狀態(tài)的全身降溫療法。亞低溫治療適用于重型顱腦損傷患者，但不適用于輕型顱腦損、嚴(yán)重器質(zhì)性心臟病、嚴(yán)重血液性疾病等患者[16]。

亞低溫治療主要是采用物理降溫的方法使機體溫度降低，并保持在特定范圍內(nèi)，有助于疾病治療和改善預(yù)后，臨床多用在腦部方面的治療，效果得到醫(yī)患的肯定。本研究發(fā)現(xiàn)，重癥顱腦損傷患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加以亞低溫治療，可有效降低顱內(nèi)壓，改善腦氧代謝和腦血流等各項指標(biāo)，減少炎癥和并發(fā)癥的發(fā)生，取得較為滿意的臨床效果。但亞低溫治療需要的儀器比較貴重，技術(shù)要求較高，申請單位需是一家三級基層醫(yī)院且作為本地區(qū)顱腦損傷搶救中心，在普通基層醫(yī)院難以推廣應(yīng)用。