鋁碳酸鎂聯(lián)合伊托必利治療原發(fā)性膽汁反流性胃炎的臨床療效觀察

白忠秀

（沈陽醫(yī)學(xué)院附屬第二醫(yī)院，遼寧 沈陽 110002）

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鋁碳酸鎂聯(lián)合伊托必利治療原發(fā)性膽汁反流性胃炎的臨床療效觀察

白忠秀

（沈陽醫(yī)學(xué)院附屬第二醫(yī)院，遼寧 沈陽 110002）

【摘要】目的 將鋁碳酸鎂與伊托必利聯(lián)合應(yīng)用于原發(fā)性膽汁反流性胃炎的臨床治療，探討其臨床使用價值，為臨床治療提供參考意見。方法 選取我院2012年1月至2013年1月所收治135例原發(fā)性膽汁反流性胃炎患者，隨機(jī)分為A、B、C三組，每組各45例，其中A組患者單純使用鋁碳酸鎂；B組患者單純使用伊托必利；C組患者聯(lián)合使用鋁碳酸鋏和伊托必利。比較三組患者臨床療效及復(fù)發(fā)情況。結(jié)果 A組患者總有效率為71.1%，B組患者總有效率為73.3%，兩組患者總有效率相比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；C組患者總有效率為95.6%，顯著高于A、B兩組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；A組患者3個月隨訪時復(fù)發(fā)率為8.9%、6個月為20.0%、12個月為37.8%與B組相比較，均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；C組3、6個月隨訪時復(fù)發(fā)率為0、12個月為11.1%，顯著低于A、B兩組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 將鋁碳酸鎂與伊托必利聯(lián)合應(yīng)用于原發(fā)性膽汁反流性胃炎的臨床治療，療效肯定，顯著優(yōu)于單獨用藥，且復(fù)發(fā)率更低，值得臨床引起重視和推廣應(yīng)用。

【關(guān)鍵詞】鋁碳酸鐵；伊托必利；聯(lián)合使用

膽汁反流性胃炎又稱作堿性反流性胃炎，系幽門括約肌功能障礙引發(fā)膽汁、胰液等十二指腸內(nèi)容物反流入胃破壞胃黏膜屏障所致［1］。臨床癥見腹脹、胃灼熱、胃出血以及嘔吐等癥狀。而所謂原發(fā)性膽汁反流性胃炎是指未經(jīng)手術(shù)治療的患者，胃部發(fā)生十二指腸內(nèi)容物反流入胃所致慢性胃炎，此類病癥會嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量，臨床治療應(yīng)引起重視。筆者旨在通過將鋁碳酸鎂與伊托必利聯(lián)合應(yīng)用于原發(fā)性膽汁反流性胃炎的臨床治療，探討其臨床使用價值，為臨床治療提供參考意見?，F(xiàn)將詳細(xì)情況介紹如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選取我院2012年1月至2013年1月所收治135例原發(fā)性膽汁反流性胃炎患者，隨機(jī)分為A、B、C三組，每組各45例。所有患者均經(jīng)胃鏡檢查為慢性胃炎，且符合我國新修訂消化內(nèi)科常見疾病診斷標(biāo)準(zhǔn)。其中，A組患者中，男性患者26例，女性患者19例，平均年齡（41.3±11.2）歲；B組患者中，男性患者25例，女性患者20例，平均年齡（39.6±10.9）歲；C組患者中，男性患者27例，女性患者18例，平均年齡（42.1±10.5）歲；本研究所納入三組患者其性別比例、年齡等一般情況無顯著差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 排除標(biāo)準(zhǔn)：①胃部、十二指腸手術(shù)者及胃腸部惡性腫瘤患者除外；②肝腎功能不全者除外；③資料不齊全或配合度不高者除外。

1.3 治療方法：A組：鋁碳酸鎂（國藥準(zhǔn)字H20013410拜耳醫(yī)藥保健有限公司）1.0克/次，3次/天，飯后1 h嚼碎服用。B組：伊托必利（國藥準(zhǔn)字0208H1261修正藥業(yè)集團(tuán)長春高新制藥有限公司）50毫克/次，3次/天，飯前半小時服用。C組聯(lián)合使用兩種藥物，服用劑量與另兩組相同。所有患者均4周為1個療程，治療前1周及治療期間停用其他藥物。

1.4 療效標(biāo)準(zhǔn)［2］。顯效：經(jīng)1個療程治療后，患者腹脹腹痛、惡心嘔吐等癥狀全部消失，經(jīng)胃鏡檢查可見黏液糊清且黏膜正常，無膽汁反流；有效：胃部不適癥狀基本消失，偶有癥狀復(fù)發(fā)但均可自愈，不影響生活質(zhì)量，經(jīng)胃鏡檢查可見膽汁反流明顯減輕。無效：經(jīng)治療后，臨床癥狀及胃鏡檢查結(jié)果較前均無顯著改善，個別患者甚至有加重趨勢。在患者出院后3、6、12個月時分別進(jìn)行隨訪，觀察患者復(fù)發(fā)情況。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法：采用SPSS13.0統(tǒng)計軟件。計數(shù)資料比較用χ2檢驗。P ≤0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 三組原發(fā)性膽汁反流性胃炎患者臨床療效情況比較：A組患者總有效率為71.1%，B組患者總有效率為73.3%，兩組患者總有效率相比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；C組患者總有效率為95.6%，顯著高于A、B兩組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 三組原發(fā)性膽汁反流性胃炎患者臨床療效情況比較［n（%）］

2.2 三組原發(fā)性膽汁反流性胃炎患者復(fù)發(fā)情況比較：A組患者3個月隨訪時復(fù)發(fā)率為8.9%、6個月為20.0%、12個月為37.8%與B組相比較，均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；C組3、6個月隨訪時復(fù)發(fā)率為0、12個月為11.1%，顯著低于A、B兩組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 三組原發(fā)性膽汁反流性胃炎患者復(fù)發(fā)情況比較［n（%）］

3 討 論

原發(fā)性膽汁反流性胃炎多系原發(fā)性幽門功能障礙導(dǎo)致十二指腸內(nèi)容物大量反流入胃所造成。十二指腸內(nèi)容物主要包括膽汁、腸液和胰液等，通過刺激胃酸分泌，并與膽鹽相結(jié)合可顯著增強(qiáng)其酸性水解酶的活力，從而破壞溶酶體膜，可嚴(yán)重?fù)p害胃黏膜屏障功能，導(dǎo)致胃黏膜損傷，產(chǎn)生慢性炎癥、糜爛等癥狀。臨床多單純采用鋁碳酸鎂或伊托必利進(jìn)行治療，臨床療效可，但中遠(yuǎn)期療效欠佳，復(fù)發(fā)率較高。近年來，相關(guān)研究指出，鋁碳酸鎂與伊托必利聯(lián)合應(yīng)用于原發(fā)性膽汁反流性胃炎的治療，臨床療效更佳，且復(fù)發(fā)率更低。鋁碳酸鎂［3］為臨床常用抗酸藥，可有效防止十二指腸內(nèi)容物質(zhì)對胃黏膜的損害，促進(jìn)胃黏膜屏障功能恢復(fù)。而伊托必利［3］為臨床常用胃腸動力藥物，可通過增強(qiáng)胃的內(nèi)源性乙酰膽堿生成，以增強(qiáng)胃和十二指腸運動，從而達(dá)到促進(jìn)胃排空，有效減少膽汁反流的作用。鋁碳酸鎂在恢復(fù)胃黏膜損害方面具有顯著療效，但在改善胃動力方面作用欠佳，伊托必利正好相反，二者結(jié)合使用，可相得益彰［4-5］。

本組研究結(jié)果顯示，A組患者總有效率為71.1%，B組患者總有效率為73.3%，兩組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；C組患者總有效率為95.6%，顯著高于A、B兩組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P ＜0.05）。聯(lián)合用藥的臨床療效顯著優(yōu)于單獨用藥，這可能與兩種藥物具有互補(bǔ)作用有直接關(guān)系。另一組數(shù)據(jù)顯示，A組患者3個月隨訪時復(fù)發(fā)率為8.9%、6個月為20.0%、12個月為37.8%與B組相比較，均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；C組3、6個月隨訪時復(fù)發(fā)率為0、12個月為11.1%，顯著低于A、B兩組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。聯(lián)合用藥中遠(yuǎn)期療效更佳，這與聯(lián)合用藥可徹底修復(fù)胃黏膜損傷、改善胃動力有直接關(guān)系。綜上所述，將鋁碳酸鎂與伊托必利聯(lián)合應(yīng)用于原發(fā)性膽汁反流性胃炎的臨床治療，療效肯定，顯著優(yōu)于單獨用藥，且復(fù)發(fā)率更低，值得臨床引起重視和推廣應(yīng)用。

參考文獻(xiàn)

［1］ 喻昭乾.鋁碳酸鎂聯(lián)合法莫替丁治療膽汁反流性胃炎78例臨床療效觀察［J］.中國民康醫(yī)學(xué)，2010，8（7）:133-135.

［2］ 劉松華，牛燕卿，武衛(wèi)紅.鋁碳酸鎂、多潘立酮、蘭索拉唑聯(lián)合治療膽汁反流性胃炎的療效觀察［J］.中國民康醫(yī)學(xué)，2010，4（6）: 58-60.

［3］ 陳新謙，金有豫.新編藥物學(xué)［M］.16版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2007:461.

［4］ 黃小華，鄭俊，耿世龍.莫沙必利、鋁碳酸鎂及奧美拉唑聯(lián)合治療膽汁反流性胃炎療效觀察［J］.航空航天醫(yī)藥，2010，11（7）:412-415.

［5］ 高愛英，李艷茹，宋海霞，等.膽汁反流性胃炎的臨床治療體會［J］.中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用，2010，13（19）:522-523.

中圖分類號：R573.3

文獻(xiàn)標(biāo)識碼：B

文章編號：1671-8194（2016）03-0087-02