孤立性腦橋梗死的臨床及頭部磁共振特點分析

翟志永， 馮 娟

腦橋供血來自椎-基底動脈系統(tǒng)，由于基底動脈分支多呈直角發(fā)出，易受血流動力學變化的影響，故腦橋比中腦和延髓更易受缺血的影響，國外有報道孤立性腦橋梗死占后循環(huán)缺血的12%～27%[1]。而且由于腦橋中具有多種腦神經(jīng)核團，且有與大腦、小腦、脊髓相聯(lián)系的上下行神經(jīng)纖維，故腦橋梗死具有復(fù)雜的臨床表現(xiàn)。但經(jīng)典的腦橋綜合征如腦橋腹外側(cè)綜合征、腦橋背蓋下部綜合征、閉鎖綜合征等很少見。因此有必要分析總結(jié)孤立性腦橋梗死的臨床特征，同時結(jié)合其頭部MRI的病灶分布特點，進一步探討它的發(fā)病機制。

1 資料與方法

1.1 研究對象 收集2014年11月～2016年12月在中國醫(yī)科大學附屬盛京醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科住院的急性孤立性腦橋梗死患者48例，其中男28例，女20例；年齡52～77歲，平均(65.3±9.5)歲。診斷符合1995年全國第四屆腦血管疾病學術(shù)會議通過的《各類腦血管病診斷要點》[2]。所有患者均經(jīng)頭部MRI彌散加權(quán)像確診為急性腦橋梗死。排除標準：(1)同時合并有腦橋以外部位的急性梗死；(2)顱內(nèi)出血性疾??；(3)患有急慢性炎癥、腫瘤、風濕結(jié)締組織病或其它嚴重臟器疾病。

1.2 研究方法 收集研究對象的一般臨床資料、病史、體征、實驗室檢查、頸動脈彩超檢查、心電圖、頭部MRI、MRA等。由兩名神經(jīng)?？漆t(yī)師對頭部MRI和MRA聯(lián)合閱片，并根據(jù)MRI所見責任病灶將腦橋梗死分為[3]：前內(nèi)側(cè)區(qū)(旁正中動脈梗死)、前外側(cè)區(qū)(短旋動脈梗死)、側(cè)部及后部(長旋動脈梗死)、分水嶺區(qū)(旁正中動脈及短旋動脈交界區(qū)梗死)和混合型梗死(累及腦橋表面和基底部的梗死或雙側(cè)腦橋梗死)。歸納總結(jié)每例腦橋梗死的癥狀和體征，分析病灶部位與臨床表現(xiàn)的關(guān)系。判斷頭部MRA的椎動脈及基底動脈硬化狹窄情況，椎-基底動脈存在≥50% 的狹窄定義為大血管病變[4]，進一步分析各個類型腦橋梗死可能的發(fā)病機制。

2 結(jié) 果

2.1 危險因素 各類型腦橋梗死患者均存在一種或多種腦血管病危險因素。其中高血壓病36例，糖尿病19例，高脂血癥14例，吸煙15例，頸動脈硬化11例，飲酒8例，高同型半胱氨酸血癥5例，房顫3例，心臟瓣膜病1例。而短暫性腦缺血發(fā)作主要發(fā)生于腦橋分水嶺梗死患者2例。

2.2 臨床表現(xiàn) 腦橋梗死常見的臨床癥狀和體征有中樞性偏癱35例，構(gòu)音障礙33例；頭暈11例，8例有不同程度的眩暈，惡心嘔吐8例；偏身感覺障礙30例，其中痛溫覺障礙28例，深感覺障礙2例；中樞性面癱22例、中樞性舌癱17例；復(fù)視9例，其中前核間性眼肌麻痹1例，外展神經(jīng)麻痹8例；眼震7例，其中水平性眼震5例，旋轉(zhuǎn)性眼震2例；共濟失調(diào)18例，雙眼凝視6例，周圍性面癱6例；意識障礙3例，1例嗜睡，1例昏睡，1例昏迷。合并有前核間性眼肌麻痹、病灶側(cè)展神經(jīng)麻痹及兩眼向病灶對側(cè)偏視、病灶側(cè)周圍性面神經(jīng)麻痹表現(xiàn)更具有腦橋梗死的提示意義。但本組患者中經(jīng)典腦橋綜合征較少共5例，包括福維爾綜合征(Foville syndrome)3例、腦橋腹外側(cè)綜合征(Millard-Gubler syndrome)1例和腦橋被蓋下部綜合征(Raymond-Cestan syndrome)1例。本組未見閉鎖綜合征患者(見表1)。

表1 48例腦橋梗死患者的臨床資料(例)

圖1 腦橋梗死患者的頭部橫斷位DWI及MRA表現(xiàn) A：左側(cè)腦橋前內(nèi)側(cè)梗死，臨床表現(xiàn)為Foville 綜合征；B：左側(cè)腦橋前外側(cè)梗死，臨床表現(xiàn)為Millard-Gubler綜合征；C：右側(cè)腦橋側(cè)部梗死，臨床表現(xiàn)為Raymond-Cestan綜合征；D1-2：右側(cè)腦橋分水嶺區(qū)梗死，基底動脈可見明顯狹窄；E：左側(cè)腦橋后部梗死，臨床表現(xiàn)為前核間性眼肌麻痹；F1-2：右側(cè)腦橋大面積混合型梗死，基底動脈明顯局限性狹窄；G1-2：腦橋混合型雙側(cè)梗死，左側(cè)椎動脈明顯狹窄或閉塞

2.3 頭部MRI檢查結(jié)果 前內(nèi)側(cè)區(qū)梗死27例，前外側(cè)區(qū)梗死7例，側(cè)部梗死4例，分水嶺區(qū)梗死5例，后部梗死1例，單側(cè)混合型梗死3例，雙側(cè)梗死1例?？梢?，旁正中動脈閉塞所致的前內(nèi)側(cè)區(qū)梗死和短旋動脈閉塞所致的前外側(cè)區(qū)梗死相對多見(見圖1)。

2.4 腦橋梗死與椎基底動脈硬化的關(guān)系 腦橋各部位梗死患者中基底動脈主干狹窄數(shù)分別為：前內(nèi)側(cè)區(qū)梗死7例，前外側(cè)區(qū)梗死1例，側(cè)部梗死1例，后部梗死0例，分水嶺區(qū)梗死4例，單側(cè)混合型梗死3例?？梢娀旌闲凸Ｋ兰胺炙畮X區(qū)梗死患者的基底動脈狹窄比例相對高。腦橋各部位梗死患者中一側(cè)或雙側(cè)椎動脈狹窄數(shù)分別為：前內(nèi)側(cè)區(qū)梗死3例，前外側(cè)區(qū)梗死1例，側(cè)部梗死0例，后部梗死0例，分水嶺區(qū)梗死0例，單側(cè)混合型梗死0例，雙側(cè)腦橋梗死1例?？梢婋p側(cè)腦橋梗死的椎動脈狹窄比例相對高(見表1)。

3 討 論

腦橋以內(nèi)側(cè)丘系(或斜方體)為界分為腹、背兩部分，腹側(cè)主要由錐體束構(gòu)成，中心靠內(nèi)側(cè)主要由感覺神經(jīng)傳導(dǎo)束構(gòu)成，背外側(cè)主要由前庭神經(jīng)核、外展核、面神經(jīng)核、三叉神經(jīng)腦橋核構(gòu)成。因此腦橋梗死的臨床表現(xiàn)多樣，在 MRI應(yīng)用于臨床之前，腦橋梗死的診斷較困難。經(jīng)典的腦橋綜合征組成了早期人們認識腦橋梗死的基礎(chǔ)，包括Millard-Gubler綜合征、Foville綜合征和Raymond-Cestan綜合征[5]。但腦橋經(jīng)典綜合征不常見，隨著 MRI 的普及，人們對腦橋梗死的有了更深入的認識。

由于基底動脈腦橋分支動脈中的旁中央動脈和短旋動脈呈直角起自基底動脈，易受高血壓及血流動力學變化的影響，故腦橋較其他腦干結(jié)構(gòu)更易受缺血的影響。因此腦橋梗死最常見的病因是動脈粥樣硬化所致的管腔狹窄或閉塞[1]。腦橋的血供主要來自基底動脈腦橋支，可分為3組[6]：旁正中動脈、短旋動脈、長旋動脈，分別供應(yīng)腦橋旁正中區(qū)、腦橋前外側(cè)部、腦橋背外側(cè)部。而腦橋后部主要由小腦上動脈的長的分支或小腦下前動脈供血。本研究結(jié)果表明，腦橋前內(nèi)側(cè)區(qū)梗死最為常見，其次為前外側(cè)區(qū)梗死，這與旁正中動脈及短旋動脈側(cè)支循環(huán)較少有關(guān)。而該兩個梗死部位為腦橋腹側(cè)感覺和運動傳導(dǎo)束集中區(qū)域，因此腦橋梗死主要表現(xiàn)為對側(cè)肢體偏癱及麻木。腦橋背側(cè)梗死主要表現(xiàn)為眩暈、眼球震顫、共濟失調(diào)等，以長旋動脈供血為主。腦干前庭神經(jīng)核較大而且較表淺，對缺血敏感，因此眩暈是腦橋梗死較常見的癥狀之一。腦橋梗死累及皮質(zhì)腦干束或腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)至運動輔助區(qū)間的聯(lián)系纖維或橋小腦纖維時，均可引起構(gòu)音障礙。腦橋病變所致的眼震多為水平性眼震，也有水平旋轉(zhuǎn)性眼震，為內(nèi)側(cè)縱束受累所致。臨床表現(xiàn)中的偏癱、偏身感覺障礙、構(gòu)音障礙、中樞性面癱舌癱、意識障礙等不易與前循環(huán)大腦半球梗死鑒別。若以上癥狀同時合并有眩暈、眼球震顫、共濟失調(diào)等，則提示為腦干病變，單純依靠臨床表現(xiàn)不易與中腦或延髓病變區(qū)分。本研究發(fā)現(xiàn)當臨床表現(xiàn)合并有核間性眼肌麻痹、病灶側(cè)展神經(jīng)麻痹、兩眼向病灶對側(cè)偏視或病灶側(cè)周圍性面神經(jīng)麻痹時，更提示為腦橋受損，具有較強的特異性。這和腦橋特有的解剖結(jié)構(gòu)有關(guān)，包括展神經(jīng)核、面神經(jīng)核、腦橋側(cè)視中樞、內(nèi)側(cè)縱束等。

本研究發(fā)現(xiàn)所有48例腦橋梗死患者中基底動脈明顯狹窄或閉塞者16例，提示基底動脈分支病變是腦橋梗死的主要病因，其次為大血管病變。本研究中前內(nèi)側(cè)區(qū)和前外側(cè)區(qū)梗死比例高，絕大多數(shù)無基底動脈狹窄，考慮其梗死發(fā)病原因為與旁正中動脈血管本身閉塞有關(guān)[7]。位于旁正中動脈和短旋支動脈分界區(qū)梗死患者的頭部MRI顯示病灶呈孤立或分散多發(fā)的腔隙梗死灶，基底動脈多表現(xiàn)為明顯的狹窄或閉塞，因此該區(qū)域梗死機制可能為低灌注。本研究中5例分水嶺梗死患者中有2例梗死前有短暫性腦缺血發(fā)作情況，進一步支持低灌注的機制。本研究的4例單側(cè)大面積混合型腦橋梗死患者均存在基底動脈明顯狹窄或閉塞，考慮為大血管源性梗死。陳紅兵等[8]回顧分析50例經(jīng)MRI證實的新發(fā)孤立單側(cè)腦橋梗死患者的影像學和臨床資料，認為旁正中動脈和短旋動脈動脈由基底動脈直接發(fā)出，缺乏側(cè)支循環(huán)且開口彼此靠近(有時可能共干)，故基底動脈斑塊可造成上述兩支血管開口同時閉塞而導(dǎo)致兩者的供血區(qū)域同時梗死，而長旋動脈與其他血管之間存在豐富的側(cè)支循環(huán)而較少梗死。雙側(cè)混合型腦橋梗死主要為基底動脈或椎動脈斑塊脫落栓塞雙側(cè)穿支動脈所致。

綜上所述，腦橋梗死以前內(nèi)側(cè)區(qū)梗死最為常見，機制主要為旁正中小動脈閉塞。而腦橋分水嶺區(qū)梗死常提示基底動脈主干狹窄，混合型梗死多為基底動脈斑塊同時堵塞多支穿支動脈開口，雙側(cè)腦橋梗死一般為基底動脈或椎動脈斑塊脫落所致。而合并有核間性眼肌麻痹、兩眼向病灶對側(cè)偏視、病灶側(cè)展神經(jīng)麻痹及周圍性面神經(jīng)麻痹具有特異性，最能提示梗死部位在腦橋。本研究樣本量較小，還需進一步大樣本隨機對照試驗證實。