主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏在治療冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)后低心排出量中的應(yīng)用

李長(zhǎng)栓，夏永立，孫 超，孫廣龍

近年冠心病的發(fā)病率呈逐年上升趨勢(shì)[1]，目前，外科手術(shù)搭橋是治療冠心病的重要手段之一[2]。低心排出量(低心排綜合征)是搭橋患者術(shù)后可能出現(xiàn)的最嚴(yán)重并發(fā)癥之一[3]，其發(fā)展的嚴(yán)重程度和患者的預(yù)后恢復(fù)密切相關(guān)，嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致患者死亡[4]。低心排出量發(fā)生的具體原理機(jī)制還不十分清楚，研究表明可能是由于多種因素綜合作用的結(jié)果。在圍術(shù)期，患者心臟功能差、儲(chǔ)備能力有限，由于手術(shù)等多方面的創(chuàng)傷應(yīng)激使體內(nèi)的兒茶酚胺水平發(fā)生劇烈波動(dòng)，引起心力衰竭[5]。嚴(yán)重的心肌缺血導(dǎo)致部分心肌壞死、甚至部分心肌處于休眠狀態(tài)，誘低心排出量[6]。主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏(intra-aortic balloon pump，IABP)的作用在臨床上逐步得到認(rèn)可，是各個(gè)心臟中心普遍應(yīng)用的改善心功能的心臟輔助裝置[7]，通過股動(dòng)脈在降主動(dòng)脈內(nèi)置入反搏球囊，通過球囊有規(guī)律的充氣和放氣來增加冠狀動(dòng)脈血流量、減少心臟做功，進(jìn)而改善心功能[8]。本研究通過觀察搭橋手術(shù)后低心排出量的臨床綜合治療效果，與單純藥物治療相比，進(jìn)一步探討主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏在搭橋手術(shù)后低心排出量的臨床應(yīng)用優(yōu)越性，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1臨床資料本文對(duì)2012年10月至2016年10月我院胸心血管外科32例冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)后發(fā)生低心排出量的患者術(shù)后治療方法及療效進(jìn)行了回顧性分析。本組32例患者，年齡(55.5±4.5)歲，男∶女為18∶14。均為冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)后發(fā)生低心排綜合征的患者，其中10例為搭橋手術(shù)結(jié)束時(shí)不能順利停止體外循環(huán)，術(shù)中給予緊急應(yīng)用主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏輔助，逐步撤離體外循環(huán)；22例在回到監(jiān)護(hù)室后出現(xiàn)低心排綜合征，6例給予應(yīng)用主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏。

1.2應(yīng)用設(shè)備和操作方法主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏主機(jī)及操作裝置為美國(guó)DatascopeCS-100；主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏導(dǎo)管直徑為8 Fr，球囊反搏容積為40 mL。放置方法：應(yīng)用Seldinger’s法，經(jīng)皮股動(dòng)脈穿刺12例；因穿刺失敗，行腹股溝部切開，直視下經(jīng)股動(dòng)脈穿刺4例。同時(shí)結(jié)合術(shù)前放置橈動(dòng)脈插管，對(duì)有創(chuàng)血壓進(jìn)行監(jiān)測(cè)，測(cè)量平均動(dòng)脈壓(mean arterial pressure,MAP)以及中心靜脈壓(central venous pressure, CVP)，采用常用的熱稀釋法測(cè)定心臟指數(shù)(cardiac index,CI)。測(cè)量IABP放置前舒張期血壓、放置IABP 1 h后舒張期反搏壓、MAP、 CI 等進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。

1.3患者情況22例行冠狀動(dòng)脈搭橋手術(shù)的患者，回到監(jiān)護(hù)室時(shí)患者床旁心電圖均顯示為不同程度的心肌缺血，血壓均在90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)以下，平均動(dòng)脈壓也在65 mmHg以下，心臟指數(shù)低于2 L·min-1·m-2；有外周血管收縮、末梢冰涼、皮膚黏膜發(fā)紺、尿量減少、中心靜脈壓偏高等重要組織器官及微循環(huán)灌注不良的臨床表現(xiàn)。其中有10例患者，在冠狀動(dòng)脈搭橋手術(shù)結(jié)束時(shí)，不能順利脫離體外循環(huán)輔助設(shè)備，臨床表現(xiàn)為血壓偏低，心電圖呈現(xiàn)ST段不同程度抬高或明顯壓低改變，反復(fù)發(fā)生室性早搏、室顫。在放置和應(yīng)用IABP前多巴胺的用量已達(dá)到高限>20 μg·kg-1·min-1，觀察組患者給予應(yīng)用主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏；對(duì)照組患者給予加用其他血管活性藥物，其中包括多巴酚丁胺、腎上腺素、去甲腎上腺素等。

2 結(jié)果

2.1心臟舒張期動(dòng)脈壓(灌注壓)的改變應(yīng)用IABP前行橈動(dòng)脈測(cè)壓：舒張壓范圍(46.8±15.2) mmHg； 應(yīng)用IABP后測(cè)得的主動(dòng)脈內(nèi)反搏壓(83.4±23.6) mmHg。單純藥物治療前橈動(dòng)脈測(cè)壓：舒張壓(44.2±16.3) mmHg。單純應(yīng)用血管活性藥物治療后，舒張壓(55.3±14.2) mmHg。治療后兩組舒張壓差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=-6.235，P=0.032)。

2.2血流動(dòng)力學(xué)的變化應(yīng)用IABP后MAP、CI均有顯著的改善，MAP由應(yīng)用前的(46.8±15.2) mmHg升高至(83.4±23.6) mmHg(P<0.05)，CI由應(yīng)用前的 (1.75±0.16) L·min-1·m-2升高至(2.83±0.26) L·min-1·m-2(P<0.05)。單純應(yīng)用藥物治療，MAP由應(yīng)用前的(43.6±16.8) mmHg升高至(64.3±19.8) mmHg(P<0.05)，CI由應(yīng)用前的(1.73±0.18) L·min-1·m-2升高至(2.21±0.12) L·min-1·m-2(P<0.05)。治療后兩組MAP及CI差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)，見表1。

表1 兩組治療前后MAP及CI比較

注：MAP：平均動(dòng)脈壓；CI：心臟指數(shù)。

2.3臨床預(yù)后觀察組患者隨著心臟舒張期灌注壓的提高和心臟做功的改善，全身重要臟器血供得到保障，患者神經(jīng)系統(tǒng)癥狀均得到明顯改善。四肢末梢溫度逐漸變暖，皮膚黏膜發(fā)紺癥狀減緩，尿量逐漸增加，中心靜脈壓降低，血管活性藥物的用量逐漸減少?；颊哂肐ABP時(shí)間平均為2～5 d，血壓穩(wěn)定，心電圖無明顯心肌缺血表現(xiàn)，心肌酶檢查也恢復(fù)正常。當(dāng)多巴胺、腎上腺素等血管活性藥物減少到最低有效量時(shí)，停用IABP，治療后患者康復(fù)出院；觀察組16例中有2例死亡，從IABP開始應(yīng)用到患者死亡的時(shí)間為5～100 h；其中由于IABP的應(yīng)用不能充分改善患者血流動(dòng)力學(xué)而死亡2例。對(duì)照組16例中死亡8例。

2.4并發(fā)癥觀察組患者中發(fā)生穿刺點(diǎn)血腫1例，菌血癥3例，未出現(xiàn)腎功能衰竭、下肢缺血、栓塞等并發(fā)癥。對(duì)照組患者發(fā)生急性腎功能衰竭2例，發(fā)生急性腦梗死2例，經(jīng)治療均痊愈。

3 討論

IABP 是心臟外科圍手術(shù)期常用的一種心臟循環(huán)輔助設(shè)備，這種設(shè)備的工作原理是通過股動(dòng)脈將主動(dòng)脈球囊放置在降主動(dòng)脈鎖骨下動(dòng)脈開口以遠(yuǎn)，氣囊隨著心動(dòng)周期進(jìn)行有規(guī)律的收縮、舒張活動(dòng)，在收縮期抽空氣囊，降低心臟后負(fù)荷。在舒張期向氣囊充氣，增加舒張壓，改善心肌血供，使舒張期冠狀動(dòng)脈的灌注壓增加[9]。本文對(duì)冠狀動(dòng)脈搭橋手術(shù)后低心排出量的綜合治療療效進(jìn)行分析，表明搭橋術(shù)后低心排出量應(yīng)用IABP與單純藥物治療相比有顯著的優(yōu)勢(shì)。應(yīng)用IABP后監(jiān)測(cè)到的冠狀動(dòng)脈灌注壓(即舒張壓)得到明顯的改善， MAP、 CI也有顯著的提高，使冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)后心臟功能與患者全身血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)得到明確的改善，從而進(jìn)一步降低冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)后的意外風(fēng)險(xiǎn)及死亡率。

行冠脈搭橋手術(shù)的患者，由于術(shù)中有創(chuàng)操作、心肌損傷，心臟驟停、體外循環(huán)、機(jī)體炎癥反應(yīng)的激活，患者會(huì)發(fā)生內(nèi)環(huán)境紊亂[10]。到手術(shù)結(jié)束時(shí)，心肌可能一直處于缺血的狀態(tài)，或者處于一種抑制狀態(tài)，甚至心肌缺血狀態(tài)進(jìn)行性加重[11]。隨著心臟外科手術(shù)的發(fā)展及體外循環(huán)相關(guān)配套技術(shù)的完善，在術(shù)中已經(jīng)有許多保護(hù)心肌的有效措施[12]。即便如此，仍然有一部分患者因?yàn)樽陨硌軛l件或是手術(shù)操作過程損傷而不可避免地發(fā)生心肌缺血壞死，甚至持續(xù)地處于冬眠狀態(tài)[13]。在臨床上這種狀態(tài)表現(xiàn)為心肌的蠕動(dòng)或稱無效收縮，患者手術(shù)結(jié)束時(shí)不能脫離體外循環(huán)輔助，大多情況考慮與心臟低心排綜合征有關(guān)[14]。根據(jù)IABP的原理，IABP成為治療搭橋術(shù)后低心排出量，幫助搭橋患者順利度過圍術(shù)期心肌梗死的重要手段。應(yīng)用IABP的患者均在應(yīng)用適應(yīng)證范圍內(nèi)，搭橋術(shù)后均發(fā)生不同程度的低心排出量，血管活性藥物用量均很大。應(yīng)用IABP組死亡的2例患者，術(shù)前冠脈造影證實(shí)為多支病變、血管條件差，在IABP支持下低心排出量狀態(tài)仍然得不到有效的糾正，心臟泵功能已經(jīng)到了終末期?？赡艿脑蚴腔颊哐軛l件差、心肌梗死范圍較大、存活心肌不足以代償引起，或者是對(duì)手術(shù)創(chuàng)傷的應(yīng)激過于激烈。解決的辦法是安裝左心輔助裝置ECMO或心臟移植。單純藥物治療搭橋術(shù)后低心排出量，是應(yīng)用包括多巴胺在內(nèi)的血管活性藥物。小劑量血管活性藥物，有助于改善心臟功能，隨著血管活性藥物劑量的增加，不良反應(yīng)逐漸出現(xiàn)，增加心肌耗氧量，外周組織灌注不足等，將進(jìn)一步不利于搭橋術(shù)后患者的恢復(fù)。單純藥物治療的16例，死亡8例，可能是藥物劑量過大，引起的明顯副作用所致。

有關(guān)文獻(xiàn)認(rèn)為冠狀動(dòng)脈搭橋手術(shù)后發(fā)生低心排綜合征是應(yīng)用IABP的良好適應(yīng)證[15]，經(jīng)過IABP輔助治療，患者術(shù)后近期存活率有明顯提高。在應(yīng)用IABP的過程中，患者許多癥狀得到基本緩解或者消失，但還是存在與股動(dòng)脈穿刺有關(guān)的并發(fā)癥， 并發(fā)癥的高低與患者的性別、血管條件、操作者穿刺水平等有關(guān)[16]。因此，IABP在冠脈搭橋術(shù)后發(fā)生低心排綜合征患者的治療中有著藥物不可替代的作用，有時(shí)在術(shù)前給予積極的預(yù)防應(yīng)用IABP輔助，可以使患者平穩(wěn)度過圍手術(shù)期，預(yù)防術(shù)后發(fā)生低心排出量，進(jìn)而改善患者的預(yù)后。