胡利芳 吳晗
50~60歲的老年人是腦梗死的主要發(fā)病人群。近年來,隨著我國逐漸進入老齡化社會,腦梗死的發(fā)病率也呈逐年上升趨勢[1]。腦梗死會引起多種并發(fā)癥,包括繼發(fā)性癲癇,其中,在腦梗死后兩周之內發(fā)生的繼發(fā)性癲癇,臨床上稱之為腦梗死后早發(fā)性癲癇發(fā)作。如何有效預防腦梗死后早發(fā)性癲癇發(fā)作,一直是臨床上一項重要課題。為了解腦梗死后早發(fā)性癲癇發(fā)作的發(fā)生率及其影響因素,現(xiàn)選取我院自2017年1—12月接收診治的腦梗死患者134例作為研究對象,研究過程及結果報道如下:
選取我院自2017年1—12月接收診治的腦梗死患者134例作為研究對象,其中男性有73例、女性有61例;年齡在50~71歲,平均年齡(60.12±4.48)歲;所有患者均符合《腦梗死診斷標準》,確診為腦梗死。
采用觀察分析法進行研究:首先觀察發(fā)生腦梗死后早發(fā)性癲癇發(fā)作的患者,然后計算腦梗死后早發(fā)性癲癇發(fā)作的發(fā)生率,并分析腦梗死后早發(fā)性癲癇發(fā)作的影響因素[2-3]。該方法的優(yōu)勢是直觀、簡單、易行、結果可信度高。
利用SPSS19.0統(tǒng)計學軟件進行分析統(tǒng)計,計量資料用(±s)表示,并采用t檢驗,計數(shù)資料采用n(%)表示,并采用χ2檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
本組患者中發(fā)生腦梗死后早發(fā)性癲癇發(fā)作的共有18例,其中單純性部分發(fā)作5例,復雜性部分發(fā)作3例,全身強直陣攣性發(fā)作10例。腦梗死后早發(fā)性癲癇發(fā)作的發(fā)生率約為13.43%。
比較腦梗死后早發(fā)性癲癇發(fā)作和非早發(fā)性癲癇發(fā)作的患者發(fā)現(xiàn),兩組的年齡、性別、腦梗死后出血量等均差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。詳見表1。
比較腦梗死后早發(fā)性癲癇發(fā)作患者的腦梗死部位和電解質情況發(fā)現(xiàn),皮質梗死率(66.67%)高于皮質下梗死率(33.33%);電解質紊亂率(61.11%)高于電解質正常率(38.89%)。詳見表2。
腦梗死后早發(fā)性癲癇發(fā)作,首先與腦梗死部位具有較大關系[4]。腦皮質對缺血、缺氧的耐受性差,當出現(xiàn)缺血缺氧時,缺乏有效的自我防御機制,因此皮質梗死者往往更易發(fā)生腦梗死后早發(fā)性癲癇發(fā)作;而皮質下部位則能夠釋放抑制性神經(jīng)遞質,從而起到一定的自我保護作用,所以腦梗死后早發(fā)性癲癇發(fā)作的幾率較低[5-7]。其次腦梗死后早發(fā)性癲癇發(fā)作也與電解質情況具有一定的關系。電解質紊亂會加重腦水腫及腦損傷程度,從而降低癲癇發(fā)作閾值,因此更易引發(fā)癲癇[8];而電解質正常則沒有這方面的影響,因此引起癲癇的可能性也相對較低[9]。
腦梗死后早發(fā)性癲癇發(fā)作比一般的繼發(fā)性癲癇治療難度要大很多[10]。腦梗死后的首次癲癇發(fā)作時間較長,且急性期癲癇往往處于持續(xù)狀態(tài),因此治療比較困難[11]。所以,當確診患者為腦梗死后,要及時判斷其腦梗死部位及電解質情況,若發(fā)現(xiàn)患者為皮質梗死或電解質紊亂,則要給予重點監(jiān)測和防護,以預防癲癇的發(fā)生[12]。
本次研究結果顯示:本組患者中發(fā)生腦梗死后早發(fā)性癲癇發(fā)作的共有18例,腦梗死后早發(fā)性癲癇發(fā)作的發(fā)生率約為13.43%。比較腦梗死后早發(fā)性癲癇發(fā)作和非早發(fā)性癲癇發(fā)作的患者發(fā)現(xiàn),兩組的年齡、性別、腦梗死后出血量等均差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。比較腦梗死后早發(fā)性癲癇發(fā)作患者的腦梗死部位和電解質情況發(fā)現(xiàn),皮質梗死率(66.67%)高于皮質下梗死率(33.33%);電解質紊亂率(61.11%)高于電解質正常率(38.89%)。得出結論:腦梗死后早發(fā)性癲癇發(fā)作的發(fā)生率較高,其主要與腦梗死部位和電解質情況有關,臨床應重點監(jiān)測皮質梗死和電解質紊亂的患者。
表1 兩組的年齡、性別、腦梗死后出血量對比表
表2 腦梗死部位和電解質情況對比表