王 勇
(天津市泰達(dá)醫(yī)院 檢驗(yàn)科,天津300457)
急性腦梗死(acute cerebral infarction)最常見的臨床表現(xiàn)是神經(jīng)功能損害[1]。在1996年的第四屆全國腦血管會議上,專門制定了急性腦梗死患者的神經(jīng)功能缺損評分標(biāo)準(zhǔn),該指標(biāo)可以有效反映急性腦梗死的病情嚴(yán)重程度。糖尿病是急性腦梗死發(fā)病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,患者糖化血紅蛋白(glycosylated hemoglobin,HbA1c)水平高,對各組織、臟器的損害較持久。同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)是動脈粥樣硬化的高危因素,參與了腦血管粥樣硬化和腦梗死的形成[2]。本文重點(diǎn)分析糖化血紅蛋白、同型半胱氨酸與急性腦梗死神經(jīng)功能缺損評分的關(guān)系,旨在為臨床診斷治療急性腦梗死提供參考。
選擇2013年5月-2016年5月期間收治急性腦梗死患者72例為研究對象,男40例,女32例;年齡52-82歲,平均(65.82±5.16)歲。同期選擇健康體檢中心健康體檢者75為對照組,男性42例,女30例;年齡53-81歲,平均(65.97±5.22)歲。經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn),所有受試者均簽署知情同意書,兩組研究對象性別、年齡等一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
納入標(biāo)準(zhǔn):(1)急性期腦梗死組均符合1996年《各類腦血管疾病診斷要點(diǎn)》[3]診斷標(biāo)準(zhǔn);(2)在腦梗死發(fā)病后24 h內(nèi)來院治療;(3)有局灶性神經(jīng)功能缺損癥狀者。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)發(fā)病后24 h后才來院就診,或搶救不及時(shí),已經(jīng)出現(xiàn)大面積腦組織壞死者;(2)合并心、肝、腎、肺等嚴(yán)重臟器功能不全者,或嚴(yán)重的內(nèi)分泌、免疫系統(tǒng)、血液系統(tǒng)、結(jié)締組織疾病者;(3)腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血等其他腦血管疾病者;(4)腔隙性腦梗死者;(5)惡性腫瘤進(jìn)展期或惡病質(zhì)者。
研究對象均于清晨起床后抽取空腹靜脈血4 ml,3 000 r/min離心15 min(離心半徑3 cm)取血清,采用日本arkray糖化血紅蛋白分析儀檢測糖化血紅蛋白(HbAlc)水平,檢測方法:親和層析法;采用日立7600全自動生化分析儀檢測血清同型半胱氨酸(Hcy),檢測方法:循環(huán)酶法。所有試劑盒購自北京九強(qiáng)生物有限公司。
采用NIHSS卒中量表(National Institute of Health Stroke Scale)[4]評估神經(jīng)功能缺損情況,包括意識、感覺、忽略、視野、凝視、面癱、上下肢運(yùn)動、肢體共濟(jì)失調(diào)、語言、構(gòu)音障礙等11個(gè)條目。要求患者在30分鐘內(nèi),根據(jù)自身真實(shí)情況,配合測評人員的檢查,進(jìn)行填寫,11項(xiàng)的總分就是該患者的NIHSS評分。NIHSS評分越高,神經(jīng)功能缺損嚴(yán)重。根據(jù)NIHSS評分將急性腦梗死患者分為輕度組(NIHSS評分0-15分)37例,中度組(NIHSS評分16-30分)22例,重度組(31-45分)13例。
急性腦梗死組NIHSS評分、HbAlc與Hcy含量均明顯高于對照組(P<0.01),見表1。
表1 急性腦梗死組與對照組HbAlc、Hcy與NIHSS評分
重度組血清HbAlc、Hcy含量明顯高于輕度組與中度組,中度組血清HbAlc、Hcy含量明顯高于輕度組(P<0.05,P<0.01)。見表2。
表2 不同神經(jīng)功能缺損評分急性腦梗死患者HbAlc、Hcy含量比較
相關(guān)性分析表明,HbA1c、Hcy與NIHSS評分正相關(guān)性(r=0.578,0.476,P<0.05)。
急性腦梗死在臨床又稱為急性缺血性腦卒中,發(fā)病機(jī)制十分復(fù)雜,主要由各種原因所致的局部腦血流循環(huán)障礙而致的腦組織缺血、缺氧性改變,表現(xiàn)為突然出現(xiàn)的意識、感覺、運(yùn)動等方面的神經(jīng)功能缺損[5]。腦梗死急性期的患者腦缺血發(fā)生在24 h以內(nèi),得到了腦血管再通治療,患者會逐漸進(jìn)入恢復(fù)期,此時(shí)的神經(jīng)功能也得到了顯著的恢復(fù)[6]。
糖化血紅蛋白是二型糖尿病的重要檢測指標(biāo),反映了機(jī)體持續(xù)的高血糖狀態(tài)。長期的高血糖可以導(dǎo)致血管壁僵硬、血管硬化、血流動力學(xué)加快,各臟器系統(tǒng)功能減弱等諸多問題[7]。因此,高血糖也間接的參與了腦血管疾病病程的進(jìn)展。馬燕等[8]的研究顯示,2型糖尿病合并急性腦梗死患者HbA1c水平與各時(shí)期腦梗死患者神經(jīng)功能缺損均有顯著的正相關(guān)性。糖化血紅蛋白是血紅蛋白與葡萄糖形成的復(fù)合物,結(jié)構(gòu)相對穩(wěn)定,且不受檢測時(shí)飲食、運(yùn)動、是否使用胰島素的影響,常被用來評價(jià)血糖控制的金標(biāo)準(zhǔn)[9]。高濃度HbA1c能夠降低氧氣與血紅蛋白解離度,導(dǎo)致血管病變,增加血液紅細(xì)胞黏度,加重動脈粥樣硬化與微血管循環(huán)障礙,進(jìn)而加重急性腦梗死神經(jīng)功能缺損癥狀[10]。王黎明等[11]研究認(rèn)為,血清HbA1c水平升高是急性腦梗死發(fā)生原因的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,本文研究中,急性腦梗死患者血清HbA1c明顯高于對照組,且與NIHSS評分明顯相關(guān)。
血清同型半胱氨酸是導(dǎo)致腦梗死風(fēng)險(xiǎn)增加的重要危險(xiǎn)因素。Hcy的巰基具有較高的氧化還原反應(yīng)性,直接介導(dǎo)氧化應(yīng)激[12]。Hcy的水平越高,血管內(nèi)皮功能障礙越明顯,血管平滑肌細(xì)胞增殖越旺盛,血管壁彈力層及膠原纖維破壞程度越重。Hcy還可激活蛋白C,凝血因子,促進(jìn)血小板粘附,促進(jìn)血栓形成和炎癥進(jìn)展[13]。不僅如此,Hcy還影響到機(jī)體脂肪、糖、蛋白質(zhì)等多種營養(yǎng)物質(zhì)的代謝,促進(jìn)代謝綜合征的形成[14]。本文研究中,急性腦梗死患者血清Hcy含量明顯高于對照組,且隨著急性腦梗死患者NIHSS評分的增加,含量也明顯升高,與國內(nèi)外學(xué)者文獻(xiàn)報(bào)道基本相似[15,16]。
本文研究結(jié)果表明,糖化血紅蛋白、同型半胱氨酸與急性腦梗死神經(jīng)功能缺損評分呈正相關(guān)性,神經(jīng)功能缺損評分越高,血清糖化血紅蛋白、同型半胱氨酸含量越高。本文研究的局限性在于樣本數(shù)量較少,且觀察指標(biāo)較為單一,更準(zhǔn)確的結(jié)論還有待于擴(kuò)大樣本進(jìn)行研究。