西達本胺治療外周T細胞淋巴瘤中國專家共識（2018年版）

外周T細胞淋巴瘤（peripheral T?cell lymphoma，PTCL）又稱成熟T細胞淋巴瘤，是一組高度異質性來源于成熟T細胞的惡性增殖性疾病。由于NK細胞的免疫表型及功能與T細胞相似，因此常將NK細胞淋巴瘤和成熟T細胞淋巴瘤歸為一類，即成熟NK細胞和T細胞淋巴瘤。

1 外周T細胞淋巴瘤概述

1.1 流行病學

PTCL的發(fā)病率具有明顯的地域差異。在中國PTCL發(fā)病率約占非霍奇金淋巴瘤（non?Hodgkin's lymphoma，NHL）的25%～30%［1?3］，顯著高于歐美國家的 10%～15%［4?5］。根據 2017 年世界衛(wèi)生組織（WHO）造血與淋巴組織腫瘤的分類標準，PTCL包括外周T細胞淋巴瘤，非特指型（PTCL not otherwise specified，PTCL?NOS）、血管免疫母細胞性T細胞淋巴瘤（angioimmunoblastic T?cell lymphoma，AITL）、結外NK/T細胞淋巴瘤，鼻型（NK/T cell lymphoma，NKT?CL）、ALK陽性間變性大細胞淋巴瘤（anaplastic large cell lymphoma，ALK?positive，ALK+ALCL）、ALK陰性間變性大細胞淋巴瘤（anaplastic large cell lymphoma，ALK?negative，ALK?ALCL）、蕈樣肉芽腫（mycosis fun?goides，MF）、Sézary綜合征（Sezary's syndrome，SS）等病理亞型（詳見附錄）［6?7］。

1.2 治療現狀

初治PTCL最常用的一線治療方案為CHOP（環(huán)磷酰胺+多柔比星+長春新堿+潑尼松）和CHOP樣方案。然而除ALK+ALCL外，上述方案對其他病理亞型的治療療效均較差，5年生存率僅為30%［5，8］。雖然自體造血干細胞移植可能改善部分患者的長期預后，但多數患者由于疾病狀態(tài)或體能情況等原因無法接受造血干細胞移植。對于復發(fā)或難治性PTCL，2018年美國國立綜合癌癥網絡（NCCN）治療指南建議適用干細胞移植的患者，首先推薦參加臨床試驗。此外優(yōu)選的治療包括優(yōu)選單藥：即美國食品藥品監(jiān)督管理局（FDA）近年批準的普拉曲沙（pralatrexate）、羅米地辛（romidepsin）、貝利司他（belinostat）和brentux?imab vedotin（僅針對系統(tǒng)性ALCL及CD30+PTCL）新藥［9］；優(yōu)選聯(lián)合化療方案：包括DHAP（順鉑+阿糖胞苷+地塞米松）、ESHAP（依托泊苷+甲基強的松龍+順鉑+阿糖胞苷）、GDP（吉西他濱+地塞米松+順鉑）、Ge?mox（吉西他濱+奧沙利鉑）和ICE（異環(huán)磷酰胺+卡鉑+依托泊苷）。不適用造血干細胞移植的患者，首先推薦參加臨床試驗。PTCL的傳統(tǒng)二線化療方案療效并不顯著，尤其是對蒽環(huán)類耐藥的患者。對于結外NK/T細胞淋巴瘤，近年來研究已證實含左旋門冬酰胺酶/培門冬酶（PEG?Asp）的聯(lián)合化療方案具有較好的臨床療效［10?12］。其中，PEG?Asp聯(lián)合Gemox方案（P?Ge?mox）對初治或復發(fā)難治性NK/T細胞淋巴瘤均顯示出較好的療效［13］。另外，放療也是治療的重要組成部分。

總之，傳統(tǒng)化療方案對于PTCL的治療并不理想，隨著臨床研究的不斷深入，組蛋白去乙?；福╤istone deacetylase，HDAC）抑制劑作為一種新型抗腫瘤藥物，已在PTCL治療中取得顯著成果。目前國家食品藥品監(jiān)督管理總局（CFDA）僅批準上市了新型HDAC抑制劑西達本胺（chidamide，愛譜沙?）。

2 西達本胺

2.1 化學結構及作用機制

西達本胺是苯酰胺類HDAC亞型選擇性抑制劑。其化學名稱和結構式如下：

化學結構式：

西達本胺主要針對第Ⅰ類HDAC中的1、2、3亞型和第Ⅱb類的10亞型，具有對腫瘤異常表觀遺傳功能的調控作用。其通過抑制相關HDAC亞型以增加染色質組蛋白的乙酰化水平來引發(fā)染色質重塑，并由此產生針對多條信號轉導通路基因表達的改變（即表觀遺傳改變），進而抑制腫瘤細胞周期，誘導腫瘤細胞凋亡，同時對機體細胞免疫具有整體調節(jié)活性、誘導且增強自然殺傷細胞（natural killer cell，NK）和抗原特異性細胞毒T細胞（cytotoxic T cells，CTL）介導的腫瘤殺傷作用［14?17］。西達本胺通過表觀遺傳調控機制，具有誘導腫瘤干細胞分化、逆轉腫瘤細胞的上皮間充質轉化（epithelial mesenchymal transition，EMT）等功能，進而在恢復耐藥腫瘤細胞對藥物的敏感性和抑制腫瘤轉移、復發(fā)等方面發(fā)揮潛在作用［18?19］。

2.2 針對PTCL的主要研究成果

2.2.1 關鍵性臨床Ⅱ期試驗 在關鍵性臨床Ⅱ期試驗（注冊性臨床試驗）中，共入組83例復發(fā)或難治性PTCL患者，全部接受30 mg/次、2次/周的西達本胺片治療，直至疾病進展或出現不可耐受的不良反應為止。主要療效指標為客觀緩解率（objective response rate，ORR）。79例患者進行療效評價，結果顯示，ORR為28%，中位無進展生存期（median progression?free survival，mPFS）和總生存期（overall survival，OS）分別為2.1個月和21.4個月，3個月的持續(xù)緩解率為24%。最常見的3～4級不良反應為血小板減少（22%）、白細胞減少（13%）和中性粒細胞減少（10%）［20?21］。

2.2.2 聯(lián)合方案和單藥優(yōu)化方案的探索性研究

1）針對復發(fā)或難治性PTCL的研究：在一項西達本胺聯(lián)合PCT（潑尼松+環(huán)磷酰胺+沙利度胺）方案治療復發(fā)或難治性PTCL的臨床研究中（NCT 02879526），探索階段共納入12例患者，ORR為75%，完全緩解（complete response，CR）率為42%。中位隨訪時間為13（3～18）個月，其中疾病進展2例，死亡3例。最常見的3～4級不良反應為中性粒細胞減少（22%），血小板減少（16%）和血紅蛋白減少（20%）［22］。該方案療效顯著，安全性較好，特別適用于腫瘤負荷不高的老年、不耐受或不接受化療的患者。另外，還有多項聯(lián)合方案治療復發(fā)或難治性PTCL的臨床試驗正在開展，如西達本胺聯(lián)合MEPC（潑尼松+環(huán)磷酰胺+依托泊苷+甲氨蝶呤，NCT03321890）、西達本胺聯(lián)合ICE（異環(huán)磷酰胺+卡鉑+依托泊苷，NCT02856997）以及西達本胺聯(lián)合PET（潑尼松+依托泊苷+沙利度胺，NCT03273452）治療AITL的臨床試驗等。在單藥應用方面，一項考察單藥不同用法、用量的臨床試驗（NCT02878278）結果顯示，10mgqd和30mgbiw兩種用藥模式均有效，NK/T細胞淋巴瘤的ORR為66.7%、CR率為44.4%；PTCL的ORR為50%、臨床獲益率為50%。未檢測到EB病毒（Epstein?Barr virus，EBV）再激活，證實外周血WBC H3乙?；脚c其療效相關［23?26］。

2）針對初治PTCL的研究：目前正在開展多項臨床試驗，包括西達本胺聯(lián)合方案對初治PTCL（NCT02753543）和早期鼻腔NK/T細胞淋巴瘤（ChiC?TR?IIR?15007350）的療效與安全性。

3）自體造血干細胞移植（autologous stem cell transplantation，ASCT）預處理方案的研究：在西達本胺增強ASCT預處理化療療效的臨床試驗中，預處理方案采用CGB（克拉屈濱+吉西他濱+白消安）聯(lián)合西達本胺，入組20例PTCL患者，植活率為100%，移植相關死亡率為0。中位隨訪時間為10.3（3～26.5）個月，無事件生存（event?free survival，EFS）率為73.7%，OS率為78.8%［27］。

4）療效相關的分子標志物探索研究：組蛋白甲基化（KMT2D）和乙?；嚓P（EP300、CREBBP）基因突變與PTCL?NOS患者化療耐藥相關，提示西達本胺對具有上述突變的患者可能有效［28］。

2.2.3 臨床研究 西達本胺治療PTCL的研究數據得到定期總結分析。截至2016年8月，研究共納入接受西達本胺治療的703例復發(fā)或難治性PTCL患者，中位年齡為55歲，男女比為64%∶36%，ECOG≥2分的患者占40%，Ⅲ～Ⅳ期占91%。其中接受單藥治療462例，聯(lián)合其他治療241例。療效分析顯示，接受西達本胺單藥治療的患者ORR為47%，其中最為多見病理亞型的單藥ORR分別為PTCL?NOS（45%）、AITL（58%）、NK/T細胞淋巴瘤（28%）和ALK?ALCL（46%）。對于中高危患者，聯(lián)合治療較單藥療效優(yōu)勢明顯，其中國際預后指數（IPI）［29］評分2～3分患者的聯(lián)合治療對比單藥治療的ORR為62.3%vs.47.1%（P＜0.01）；IPI評分4～5分患者的聯(lián)合治療對比單藥治療的ORR為54.9%vs.35.9%（P＜0.05）。不良反應多為1～2級。單藥最常見3～4級不良反應為血小板減少（11.0%）、中性粒細胞減少（9.7%）和血紅蛋白減少（6.1%）。聯(lián)合治療最常見3～4級不良反應為血小板減少（27.4%）、中性粒細胞減少（25.3%）、血紅蛋白減少（13.3%）和乏力（10.8%）；聯(lián)合治療未發(fā)生不可預期的不良反應。近期研究顯示，各種聯(lián)合方案的ORR分別為西達本胺聯(lián)合ICE（69%）、Gemox（67%）、GDP（65%）、DICE（80%）、DA?EPOCH（61%）、PET（75%），沙利度胺（73%）和來那度胺（64%）［30?31］。

2.3 藥代動力學

T細胞淋巴瘤患者口服30 mg西達本胺片后，體內達峰時間（Tmax）出現在2～6 h，血漿藥物峰濃度（Cmax）在50～150 ng/mL，藥時曲線下面積（AUC0?t）平均為300～1 000 ng×h/mL，終末消除半衰期（t1/2_z）平均約為17 h。服藥8次后穩(wěn)態(tài)AUC0～t值較單次給藥后存在一定的累積，但未觀察到連續(xù)服藥后體內暴露量增加與其安全性存在關聯(lián)。服藥劑量相同時，男性患者在單位體表面積/體質量下的藥物平均暴露量約為女性患者的80%。T細胞淋巴瘤患者在服用標準餐30 h后，口服西達本胺片30 mg，平均血漿暴露量為空腹服用相同劑量患者的2.3倍。提示餐后服藥可能有助于減輕部分患者因藥物對胃腸道刺激所引起的潛在消化道不良反應。因此推薦餐后30 min服藥。

3 西達本胺治療PTCL的建議

3.1 單藥治療

3.1.1 復發(fā)或難治性患者 根據IPI評分為低危（IPI為0～1分）的患者，建議西達本胺單藥治療。采用西達本胺標準用藥方法，即成人推薦服藥30 mg/次，2次/周，兩次服藥間隔≥3天（如周一和周四、周二和周五、周三和周六等），餐后30 min服藥。若疾病未進展或未出現不可耐受的不良反應，建議持續(xù)服藥。

3.1.2 不可耐受或不適合常規(guī)化療的患者 采用西達本胺標準用藥方法（同本文3.1.1）；必要時可根據患者年齡和體能狀況酌情減量。

3.1.3 已獲得疾病緩解或移植后患者維持治療 成人推薦服藥20 mg/次，2次/周，2次服藥間隔≥3天（如周一和周四、周二和周五、周三和周六等），餐后30 min服用。連續(xù)服藥，持續(xù)時間為6～12個月。

3.2 聯(lián)合治療

3.2.1 聯(lián)合二線化療方案治療復發(fā)或難治性PTCL 根據IPI評分為中、高危（IPI為2～5分）的患者，如腫瘤負荷較大，腫瘤生長偏侵襲性，建議西達本胺聯(lián)合常用二線化療方案。聯(lián)合西達本胺起始劑量為20 mg/次，2次/周，連續(xù)服藥或服藥2～3周停藥1周。推薦方案為西達本胺聯(lián)合ICE方案：西達本胺20 mg/次，2次/周，服藥2周停藥1周，即d1、4、8、11，其中ICE方案為異環(huán)磷酰胺1.2 g/m2，d1～4，靜脈輸注4 h（美司鈉0.4 g，用異環(huán)磷酰胺時0、4、8 h，d1～4，靜脈注射）；卡鉑AUC=4，d2，靜脈注射；依托泊苷65 mg/m2，d1～4，靜脈注射。上述聯(lián)合方案21 d為1個周期，最多行6個周期。必要時預防性應用重組人粒細胞集落刺激因子（recombinant human granulocyte?colony stimulat?ing factor，rhG?CSF）。西達本胺聯(lián)合Gemox方案：西達本胺20 mg/次，2次/周，服藥2周停藥1周，即d1、4、8、11。Gemox方案：吉西他濱1 000 mg/m2，d1、d8；奧沙利鉑100 mg/m2，d1。上述聯(lián)合方案21 d為1個周期，最多行6個周期。

西達本胺聯(lián)合GDP方案：西達本胺20 mg/次，2 次/周，服藥2周停藥1周，即d1、4、8、11，其中GDP方案為吉西他濱 1 000 mg/m2，d1、d8；順鉑25 mg/m2，d1～4；地塞米松40 mg/次，d1～4。上述聯(lián)合方案21 d為1個周期，最多行6個周期。西達本胺聯(lián)合DICE方案：西達本胺20 mg/次，2次/周，持續(xù)服藥，即d1、4、8、11、15、18，其中DICE方案為地塞米松10 mg/次，d1～4，靜脈注射；異環(huán)磷酰胺（IFO）1 g/m2，d1～4，靜脈注射4 h（美司鈉0.4 g、用異環(huán)磷酰胺時0、4、8、12 h、d1～4、靜脈注射）；順鉑25 mg/m2，d1～4，靜脈注射；依托泊苷60 mg/m2，d1～4，靜脈注射。上述聯(lián)合方案21 d為1個周期，最多行6個周期。

西達本胺聯(lián)合DA?EPOCH方案：西達本胺20mg/次，2次/周，持續(xù)服藥，即d1、4、8、11、15、18，其中DA?EPOCH方案為環(huán)磷酰胺750 mg/m2，d6；多柔比星10 mg/m2，d1～4；長春新堿0.4 mg/m2，d1～4；依托泊苷50 mg/m2，d1～4；潑尼松100 mg/次，d1～5。上述聯(lián)合方案21 d為1個周期，最多行6個周期。

針對復發(fā)或難治性NK/T細胞淋巴瘤患者，建議西達本胺聯(lián)合改良Gemox或P?Gemox方案。推薦方案如下：西達本胺聯(lián)合改良Gemox方案：西達本胺服藥20mg/次，2次/周，持續(xù)服藥；吉西他濱800～1000mg/m2，d1、d8；奧沙利鉑 80～130 mg/m2，d1，上述聯(lián)合方案21 d為1個周期，最多行6～8個周期。西達本胺聯(lián)合P?Gemox方案：西達本胺20 mg/次，2次/周，持續(xù)服藥；吉西他濱800～1 000 mg/m2，d1、8；奧沙利鉑130 mg/m2，d1；培門冬酶2 500 IU/m2，d2，上述聯(lián)合方案21 d為1個周期，最多行6～8個周期。

3.2.2 聯(lián)合節(jié)拍化療或其他單藥治療復發(fā)或難治性PTCL 中、高危（IPI為2～5分）的患者，如腫瘤負荷較小，腫瘤生長偏惰性，建議西達本胺聯(lián)合節(jié)拍化療方案或來那度胺/沙利度胺。聯(lián)合時西達本胺起始劑量為30 mg/次，2次/周，連續(xù)服藥。推薦方案為西達本胺聯(lián)合PCT（潑尼松+環(huán)磷酰胺+沙利度胺）方案：西達本胺30 mg/次，2次/周，持續(xù)服藥；潑尼松20 mg/d，早餐后服用；環(huán)磷酰胺50 mg/d，午餐后服用；沙利度胺100 mg/d，睡前服用。28 d為1個周期。西達本胺聯(lián)合MEPC（潑尼松+環(huán)磷酰胺+依托泊苷+甲氨蝶呤）方案：西達本胺30 mg/次，2次/周，持續(xù)服藥；潑尼松20 mg/d，早餐后服用；環(huán)磷酰胺50 mg/d，午餐后服用；依托泊苷50 mg/d，晚餐后服用；甲氨蝶呤10 mg/d，1次/周，早餐后服用。28 d為1個周期。西達本胺聯(lián)合PET（潑尼松+依托泊苷+沙利度胺）方案治療AITL：西達本胺30 mg，2次/周，持續(xù)服藥；潑尼松100 mg/次，d1～5，早餐后服用；依托泊苷100 mg/次，d1～5，午餐后服用；沙利度胺100 mg/次，d1～14，睡前服用。21 d為1個周期。西達本胺聯(lián)合沙利度胺：西達本胺30mg/次，2次/周，持續(xù)服藥；沙利度胺200mg/次，1次/d，睡前服用。28 d為1個周期。西達本胺聯(lián)合來那度胺：西達本胺30 mg/次，2次/周，持續(xù)服藥；來那度胺5～25 mg/d，連續(xù)服藥21 d，28 d為1個周期?？煞冒⑺酒チ诸A防深部靜脈血栓。

3.2.3 作為ASCT預處理方案 PTCL的ASCT預處理方案為西達本胺聯(lián)合CGB（克拉屈濱+吉西他濱+白消安）：西達本胺30mg/次，d?7、?4、0、+3，共服藥4次。克拉屈濱6 mg/m2d?6～?2；吉西他濱2 500 mg/m2，d?6、?2；白消安3.2 mg/kg，d?6～?3。

4 不良反應處理和注意事項

4.1 不良反應處理

4.1.1 單藥治療的不良反應處理 西達本胺主要引起血液學不良反應，表現為血小板、白細胞/中性粒細胞和血紅蛋白減少。非血液學不良反應為乏力和消化道癥狀。

血常規(guī)監(jiān)測：服藥期間應根據臨床診治需要定期檢測血常規(guī)（通常1～2次/周）。相關指標滿足下述條件可用藥：中性粒細胞絕對值≥1.5×109/L，血小板≥75×109/L，血紅蛋白≥9.0 g/dL。如患者因腫瘤細胞浸潤骨髓導致血常規(guī)相關指標不合格，可在嚴密監(jiān)控下酌情服用西達本胺。

血液學不良反應的處理和劑量調整：3、4級中性粒細胞減少或缺乏癥或出現3級中性粒細胞減少伴體溫高于38.5℃時，應暫停用藥，并根據臨床實踐指南應用G?CSF或其他支持治療，定期檢測血常規(guī)（隔天1次或至少2次/周），待中性粒細胞絕對值恢復至≥1.5×109/L，并經連續(xù)2次檢查確認，可繼續(xù)服用?；謴陀盟幍膭┝坑膳R床醫(yī)師根據骨髓功能判斷，決定采用原劑量或降低劑量至20 mg/次。3、4級血小板減少、血紅蛋白減少時，暫停用藥，并根據臨床實踐指南應用血細胞生長因子，如白介素11（IL?11）或促血小板生成素（TPO）、紅細胞生成素（EPO）和其他支持治療，定期檢測血常規(guī)，待血小板恢復至≥75×109/L，血紅蛋白≥9.0 g/dL，并經連續(xù)2次檢查確認，可繼續(xù)服用。恢復用藥的劑量由臨床醫(yī)師根據骨髓功能判斷，決定采用原劑量或降低劑量至20 mg/次。對于出血風險較高的患者，預防治療后血小板減少或保證治療能夠按照預定計劃進行，可參考《腫瘤化療所致血小板減少癥診療中國專家共識（2014年版）》，給予預防性應用TPO和（或）IL?11治療。

非血液學不良反應的處理和劑量調整：3級非血液學不良反應，應暫停用藥并給予對癥治療。臨床上可根據具體不良反應情況，定期進行相關項目的檢測，待不良反應緩解至≤1級時可恢復用藥，但劑量應降低至20 mg/次。如降低劑量后再次發(fā)生≥3級不良反應，應停止服用。服藥過程中若出現4級非血液學不良反應，應停止服用。

4.1.2 聯(lián)合治療的不良反應處理 西達本胺聯(lián)合化療方案治療時，如出現血液學不良反應，應根據患者的具體情況以及西達本胺和所聯(lián)合化療藥物的特點，對西達本胺及化療藥物與該不良反應的相關性進行分析，以確定是否調整西達本胺或化療藥物的劑量。如需調整西達本胺劑量則依據西達本胺單藥治療的劑量調整原則進行，如需調整化療藥物劑量則依據醫(yī)療實踐常規(guī)進行。如出現非血液學不良反應，需綜合具體情況對各藥物與不良反應的相關性進行判斷，從而調整藥物劑量。

4.2 注意事項

4.2.1 疲乏 出現疲乏，在排除內分泌功能、肝腎功能、心臟功能和電解質紊亂等原因后，在西達本胺減量的同時可給予低劑量潑尼松15 mg/次，1次/d，持續(xù)服用或與西達本胺服用周期一致。

4.2.2 消化道癥狀 推薦餐后30 min服藥。在臨床試驗中觀察到，餐后服藥平均血藥濃度高于空腹服藥，有助于緩解部分患者因藥物對胃腸道刺激所引起的潛在不適癥狀。消化道癥狀明顯者，推薦酌情給予對癥治療。

世界衛(wèi)生組織（WHO）外周T細胞淋巴瘤病理亞型（2017年版）

·外周T細胞淋巴瘤?非特指型（PTCL?NOS）

·血管免疫母細胞性T細胞淋巴瘤（AITL）

·結外NK/T細胞淋巴瘤，鼻型（ENKTL）

·ALK陽性間變性大細胞淋巴瘤（ALK+ALCL）

·ALK陰性間變性大細胞淋巴瘤（ALK?ALCL）

·蕈樣肉芽腫（MF）

·Sézary綜合征（SS）

·腸病相關T細胞淋巴瘤

·肝脾T細胞淋巴瘤

·皮下脂膜炎樣T細胞淋巴瘤

·T細胞型大顆粒淋巴細胞白血病

·慢性NK細胞淋巴增殖性疾病

·侵襲性NK細胞白血病

·成人T細胞淋巴瘤/白血病

·原發(fā)性皮膚CD30+T細胞淋巴組織增生性疾?。馨土鰳忧鹫畈?、原發(fā)性皮膚間變性大細胞淋巴瘤）

·原發(fā)性皮膚γδT細胞淋巴瘤

·原發(fā)性皮膚侵襲性親表皮CD8陽性細胞毒性T細胞淋巴瘤

·原發(fā)性皮膚肢端CD8+T細胞淋巴瘤

·原發(fā)性皮膚CD4+小/中型T細胞淋巴組織增生性疾病

·濾泡T細胞淋巴瘤

·結內外周T細胞淋巴瘤，呈TFH表型

·乳房植入物相關的間變性大細胞淋巴瘤

·兒童系統(tǒng)性EBV+T細胞淋巴瘤

·種痘樣水皰病樣淋巴組織增生性疾病

·單形性向表皮腸道T細胞淋巴瘤

·胃腸道惰性T細胞淋巴組織增生性疾病

專家組成員

組長

馬 軍 哈爾濱血液病腫瘤研究所

委員

白 海 蘭州軍區(qū)總醫(yī)院

白 鷗 吉林大學白求恩第一醫(yī)院

蔡 真 浙江大學醫(yī)學院附屬第一醫(yī)院

曹軍寧 復旦大學附屬腫瘤醫(yī)院

岑 洪 廣西醫(yī)科大學附屬腫瘤醫(yī)院

陳協(xié)群 空軍軍醫(yī)大學西京醫(yī)院

丁凱陽 安徽省腫瘤醫(yī)院

馮繼鋒 江蘇省腫瘤醫(yī)院

高玉環(huán) 河北醫(yī)科大學第四醫(yī)院

高子芬 北京大學第三醫(yī)院

郭 曄 上海同濟大學附屬東方醫(yī)院

洪小南 復旦大學附屬腫瘤醫(yī)院

侯 健 上海交通大學醫(yī)學院附屬仁濟醫(yī)院

侯 明 山東大學齊魯醫(yī)院

胡建達 福建醫(yī)科大學附屬協(xié)和醫(yī)院

胡 豫 華中科技大學同濟醫(yī)學院附屬協(xié)和醫(yī)院

黃慧強 中山大學腫瘤防治中心

賈永前 四川大學華西醫(yī)院

江 明 新疆醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院

金 潔 浙江大學醫(yī)學院附屬第一醫(yī)院

克曉燕 北京大學第三醫(yī)院

李文瑜 廣東省人民醫(yī)院

李小秋 復旦大學附屬腫瘤醫(yī)院

李志銘 中山大學腫瘤防治中心

林桐榆 中山大學腫瘤防治中心

劉代紅 中國人民解放軍總醫(yī)院（301醫(yī)院）

劉麗宏 河北醫(yī)科大學第四醫(yī)院

劉 林 重慶醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院

劉 澎 復旦大學附屬中山醫(yī)院

劉啟發(fā) 南方醫(yī)科大學附屬南方醫(yī)院

劉 霆 四川大學華西醫(yī)院

劉衛(wèi)平 四川大學華西醫(yī)院

羅建民 河北醫(yī)科大學第二醫(yī)院

牛 挺 四川大學華西醫(yī)院

錢文斌 浙江大學醫(yī)學院附屬第一醫(yī)院

邱錄貴 中國醫(yī)學科學院血液病醫(yī)院

沈建箴 福建醫(yī)科大學附屬協(xié)和醫(yī)院

雙躍榮 江西省腫瘤醫(yī)院

宋永平 河南省腫瘤醫(yī)院

宋玉琴 北京大學腫瘤醫(yī)院

蘇 航 中國人民解放軍第307醫(yī)院

蘇麗萍 山西省腫瘤醫(yī)院

譚 獲 廣州醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院

王華慶 天津市人民醫(yī)院

王季石 貴州醫(yī)科大學附屬醫(yī)院

王魯群 山東大學齊魯醫(yī)院

王全順 中國人民解放軍總醫(yī)院（301醫(yī)院）

王 欣 山東省立醫(yī)院

吳德沛 蘇州大學附屬第一醫(yī)院

伍 鋼 華中科技大學同濟醫(yī)學院附屬協(xié)和醫(yī)院

徐 衛(wèi) 江蘇省人民醫(yī)院

薛宏偉 青島大學附屬醫(yī)院

楊海燕 浙江省腫瘤醫(yī)院

楊建民 海軍軍醫(yī)大學附屬長海醫(yī)院

楊順娥 新疆醫(yī)科大學附屬腫瘤醫(yī)院

楊 瑜 福建省腫瘤醫(yī)院

張會來 天津醫(yī)科大學腫瘤醫(yī)院

張明智 鄭州大學第一附屬醫(yī)院

張清媛 哈爾濱醫(yī)科大學附屬腫瘤醫(yī)院

張 薇 北京協(xié)和醫(yī)院

張 曦 陸軍軍醫(yī)大學第二附屬醫(yī)院

張永紅 首都醫(yī)科大學附屬北京兒童醫(yī)院

趙洪國 青島大學附屬醫(yī)院

趙維蒞 上海交通大學醫(yī)學院附屬瑞金醫(yī)院

周道斌 北京協(xié)和醫(yī)院

周 輝 湖南省腫瘤醫(yī)院

周劍峰 華中科技大學同濟醫(yī)學院附屬同濟醫(yī)院

朱雄增 復旦大學附屬腫瘤醫(yī)院

鄒立群 四川大學華西醫(yī)院

執(zhí)筆人

馬 軍 哈爾濱血液病腫瘤研究所

沈志祥 上海交通大學醫(yī)學院附屬瑞金醫(yī)院

朱 軍 北京大學腫瘤醫(yī)院

石遠凱 中國醫(yī)學科學院腫瘤醫(yī)院

姜文奇 中山大學腫瘤防治中心

李建勇 江蘇省人民醫(yī)院