晨峰血壓與中年原發(fā)性高血壓患者腦梗死發(fā)病的關(guān)系

鄭 璇

(福建醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院心電圖室，福州 350000)

高血壓病是我國的常見病，其患病率不斷上升，并呈年輕化趨勢[1]。血壓升高可造成心、腦、腎等重要器官損害，是發(fā)生心腦血管事件的重要危險因素。血壓的變化呈晝夜節(jié)律性，通常在清晨人體由睡眠狀態(tài)轉(zhuǎn)為清醒并開始活動時血壓的變化最明顯，此時血壓從相對較低水平迅速上升至較高水平，稱之為“血壓晨峰”[1]。有研究[2]指出，晨峰血壓是高血壓患者發(fā)生心腦血管事件的獨立危險因子，對心腦血管事件發(fā)生有重要的預(yù)測價值。本文分析中年原發(fā)性高血壓伴/不伴腦梗死患者的各項指標，旨在探討晨峰血壓與中年原發(fā)性高血壓患者腦梗死發(fā)生之間的相關(guān)性。

1 資料與方法

1.1 研究對象

選取2015年11月至2017年11月福建醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院收治的原發(fā)性高血壓患者92例，其中男57例，女35例，年齡40～59(51.23±5.27)歲，39例高血壓合并腦梗死患者為觀察組，另53例單純高血壓患者作為對照組。所有患者均符合《中國高血壓防治指南》(2017年修訂版)中原發(fā)性高血壓的診斷標準，觀察組患者經(jīng)頭顱CT或MRI確診為腦梗死。排除標準：1)繼發(fā)性高血壓者；2)糖尿病者；3)急性心肌梗死者；4)急性心功能不全者；5)嚴重心臟瓣膜病者；6)心房顫動者；7)甲狀腺功能亢進者；8)嚴重肝腎疾病者；9)重度貧血者。本研究經(jīng)倫理委員會批準，并征得患者本人及家屬同意，簽署知情同意書。

1.2 檢查指標及方法

1.2.1 血生化指標檢測

所有患者禁食禁飲8 h以上，于次日清晨采集外周靜脈血，使用奧里巴斯AU2700全自動生化分析儀檢測患者的空腹血糖(FBG)、總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-L)、高密度脂蛋白(HDL-L)、尿酸(UA)等指標。

1.2.2 頸動脈超聲檢查

患者平靜呼吸，墊枕仰頭平臥，頭偏對側(cè)，使用TOSHIBA Aplio500多普勒超聲檢測儀探查患者的頸動脈，測量并記錄患者頸動脈內(nèi)膜中層厚度(IMT)。

1.2.3 24 h動態(tài)血壓監(jiān)測

采用美國席勒公司生產(chǎn)的MT-300動態(tài)血壓測量儀，根據(jù)患者臂圍選擇合適的袖帶，統(tǒng)一固定于患者左上臂，測量時間為8:00至次日8:00，每隔30 min 自動充氣測壓1次。檢查期間患者保持自然生活狀態(tài)，避免劇烈活動，所有患者有效數(shù)據(jù)在90%以上。記錄患者的24 h平均收縮壓(24 h SBP)、24 h平均舒張壓(24 h DBP)、24 h平均脈壓(24 h PP)、白晝平均收縮壓(DSBP)、白晝平均舒張壓(DDBP)、夜間平均收縮壓(NSBP)、夜間平均舒張壓(NDBP)，并計算晨峰血壓值(采用“睡眠-谷”晨峰值計算法[3]，即起床后2 h內(nèi)收縮壓平均值減去包括夜間睡眠時最低收縮壓)。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 2組基線資料比較

與對照組比較，觀察組年齡、男性比例及有吸煙史患者的比例均大于對照組(均P<0.05)，而女性比例和BMI比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(均P>0.05)。見表1。

表1 2組基線資料比較

*P<0.05與對照組比較。

2.2 2組生化指標、IMT及動態(tài)血壓參數(shù)比較

2組在FBG、TC、TG、LDL-L、HDL-L、UA、24 h DBP、DDBP、NDBP上比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(均P>0.05)，但觀察組的IMT、晨峰血壓值、24 h SBP、24 h PP、DSBP及NSBP均高于對照組(均P<0.05)。見表2。

組別nFBGc/(mmol·L-1)TCc/(mmol·L-1)TGc/(mmol·L-1)HDL-Cc/(mmol·L-1)LDL-Cc/(mmol·L-1)UAc/(μmol·L-1)IMTl/mm觀察組394.96±1.024.40±1.01.74±1.091.07±0.302.76±0.93364.72±113.610.096±0.019*對照組535.06±0.634.78±0.942.16±1.661.16±0.252.89±0.62365.43±104.610.084±0.017t-0.578-1.855-1.404-1.437-0.702-0.0313.169P0.5650.0670.1640.1540.4850.9750.002組別n晨峰血壓值p/mmHg24 h SBPp/mmHg24 h DBPp/mmHg24 h PPp/mmHgDSBPp/mmHgDDBPp/mmHgNSBPp/mmHgNDBPp/mmHg觀察組3925.07±8.82*137.44±16.68*83.44±9.9653.97±9.28*138.92±14.34*85.08±9.54135.10±16.08*81.03±11.21對照組5318.97±9.51128.81±14.6380.53±10.6648.28±7.46131.36±15.3982.96±11.15124.89±15.2976.91±11.08t3.3142.791.3293.2592.3980.9543.0991.754P0.0020.0060.1870.0020.0190.3420.0030.083

*P<0.05與對照組比較。1 mmHg=0.133 kPa。

2.3 血壓晨峰現(xiàn)象發(fā)生率比較

觀察組血壓晨峰現(xiàn)象(MBPS值≥35 mmHg)的發(fā)生率高于對照組(23.08%比7.55%，χ2=4.446、P<0.05)。

2.4 中年高血壓病合并腦梗死的Logistic回歸分析

以腦梗死為因變量，以晨峰血壓、性別、年齡、吸煙史、IMT、24 h SBP、24 h PP、DSBP及NSBP為自變量，對上述變量進行編碼后進行Logistic回歸分析，結(jié)果顯示年齡及晨峰血壓升高是中年高血壓患者發(fā)生腦梗死的獨立危險因素(P<0.05)。見表3。

表3 中年高血壓合并腦梗死相關(guān)危險因素的Logistic回歸分析

3 討論

隨著社會的發(fā)展、生活方式及飲食習(xí)慣的轉(zhuǎn)變，高血壓發(fā)病呈年輕化趨勢，青中年高血壓患者的比例在逐年增加。血壓波動呈晝夜節(jié)律變化，晨峰血壓是指由夜間睡眠狀態(tài)至清晨清醒時血壓的異常升高。胡小亮等[4]在血壓晨峰與心血管疾病危險因素相關(guān)性的研究中發(fā)現(xiàn)，高血壓患者晨峰血壓的發(fā)生率達46.3%，顯著高于正常人群。國內(nèi)外多項研究[1，5-9]表明，卒中、心肌梗死、惡性心律失常等心腦血管事件在早晨的發(fā)生率高于其他時段，晨峰血壓與清晨心腦血管事件發(fā)生的危險度呈高度正相關(guān)性，且血壓晨峰作為血壓變異性的特殊現(xiàn)象之一，獨立于平均血壓水平，對缺血性心臟病、腦血管疾病、腎損害和外周血管疾病等事件發(fā)生及發(fā)展有促進作用，是心腦血管事件的獨立危險因素。Mohamed等[6]在對高血壓患者隨訪中發(fā)現(xiàn)，有血壓晨峰現(xiàn)象的高血壓患者心腦血管不良事件發(fā)生率顯著高于非血壓晨峰患者。

本研究中，以中年原發(fā)性高血壓患者作為觀察對象，結(jié)果顯示，高血壓合并腦梗死患者血壓晨峰值高于單純高血壓患者(P<0.05)，同時血壓晨峰現(xiàn)象的發(fā)生率也明顯高于單純高血壓患者(χ2=4.446，P<0.05)，以腦梗死作為因變量進行Logistic回歸分析，結(jié)果顯示晨峰血壓與中年高血壓患者發(fā)生腦梗死密切相關(guān)，提示其是中年高血壓患者合并腦梗死的獨立危險因素，與國內(nèi)外研究[6,10]一致。此外，國內(nèi)流行病學(xué)調(diào)查及隨訪研究[11-12]指出，血壓晨峰值越高，高血壓患者發(fā)生腦梗死的概率也越高，部分高血壓患者雖然血壓水平控制良好，但依然存在靶器官損害，這或與晨峰血壓值升高有關(guān)。本研究還發(fā)現(xiàn)，年齡與高血壓患者發(fā)生腦梗死的風(fēng)險呈顯著相關(guān)性(P<0.05)，雖同為中年人群，但觀察組的平均年齡大于對照組。但因年齡為非可控因素，故針對高血壓患者，除早期發(fā)現(xiàn)和診斷外，在合理把控血壓水平的基礎(chǔ)上，更應(yīng)關(guān)注其晨峰血壓；24 h 動態(tài)血壓作為監(jiān)測血壓波動情況的有效手段，有利于發(fā)現(xiàn)血壓晨峰現(xiàn)象，以便對其進行有效的治療和干預(yù)，從而降低發(fā)生腦梗死的風(fēng)險。

近年對于晨峰血壓發(fā)生機制的研究存在多種觀點，目前認為主要有以下幾點：1)神經(jīng)內(nèi)分泌因素。晨起后交感神經(jīng)系統(tǒng)的激活引起心率加快，心肌收縮力增強及心排出量增加，而腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)也被激活，導(dǎo)致上述三種物質(zhì)的分泌增加，促進水鈉潴留，從而引起兒茶酚胺類物質(zhì)釋放，導(dǎo)致外周血管阻力增加，進而導(dǎo)致晨峰血壓值的升高。2)頸動脈壓力感受器。清晨時的頸動脈壓力感受器敏感性較低，對血壓的調(diào)控能力減弱，從而引起晨起血壓的升高。3)血流動力學(xué)變化。清晨覺醒后，由于人體血液黏滯度增加，紅細胞和血小板聚集性增強以及血漿纖維蛋白原濃度上升，使血流動力學(xué)發(fā)生改變，增加了外周血管阻力，促使晨峰血壓出現(xiàn)。4)血管因素。血管內(nèi)皮細胞的損傷導(dǎo)致晨起后的一氧化氮產(chǎn)生減少，血管擴張能力下降，內(nèi)皮素合成增加，進而引起清晨血壓升高。5)其他。如吸煙、飲酒、攝鹽過量、生物節(jié)律異常等不良生活方式也與晨峰血壓有關(guān)[9,13]。而晨峰血壓通過活化神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)，促進縮血管物質(zhì)及炎性物質(zhì)釋放、增加血管張力及負荷、損傷血管內(nèi)皮功能、增加組織細胞耗氧量、促動脈粥樣硬化等機制加速了心、腦、腎等靶器官結(jié)構(gòu)損害，進而增加心腦血管事件發(fā)生的風(fēng)險[11]。

有研究[14-15]認為，晨峰血壓誘發(fā)腦卒中主要是由于晨峰血壓在短時間內(nèi)引起血流動力學(xué)改變，造成血流速度增快、血流對血管壁的切應(yīng)力明顯增加、損傷血管內(nèi)皮細胞、導(dǎo)致脂質(zhì)沉積和血小板聚集，加速動脈粥樣硬化的進展，這導(dǎo)致腦血管處于高負荷狀態(tài)，嚴重時可造成顱內(nèi)血管壁結(jié)構(gòu)破壞，阻礙側(cè)支循環(huán)的形成，影響組織器官灌注，引起腦血管痙攣；同時血壓水平的迅速升高增加炎性遞質(zhì)的活性，促使斑塊的不穩(wěn)定性增高，誘使斑塊破裂、血栓形成，最終引起腦組織急性缺血缺氧，從而誘發(fā)卒中。

綜上所述，晨峰血壓作為高血壓患者發(fā)生腦梗死的獨立危險因素，在臨床實踐中，在控制血壓水平的基礎(chǔ)上，同時應(yīng)重視晨峰血壓的變化情況，及時發(fā)現(xiàn)血壓晨峰現(xiàn)象，并進行積極干預(yù)及合理治療，從而避免和減少心腦血管事件的發(fā)生，提高患者生活質(zhì)量。