抑郁與原發(fā)性高血壓患者血管緊張素及醛固酮水平的相關性研究

陳瑩 胡允兆 吳艷婷 范麗娟

[摘要] 目的 研究抑郁與原發(fā)性高血壓患者血管緊張素及醛固酮的關系。 方法 選取2015年9月～2017年9月在南方醫(yī)科大學附屬順德醫(yī)院心內科確診的高血壓患者為樣本組（n=129），另選擇同期門診健康體檢者為對照組（n=66），測定其血脂、尿酸（UA）等各項指標，以及血管緊張素（Ang-Ⅰ、Ang-Ⅱ）及醛固酮（ALD）的濃度水平。用抑郁自評量表（SDS）對每位入選者進行抑郁評分，根據(jù)以上結果將作為樣本組的高血壓患者進一步分為抑郁組（n = 58）、非抑郁組（n = 71）兩個亞組。對上述所有數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學分析。 結果 樣本組的血脂指標中低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、血清總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、UA明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P < 0.05）；樣本組和對照組的高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）水平差異無統(tǒng)計學意義（P > 0.05）。樣本組的Ang-Ⅰ、Ang-Ⅱ水平均明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P < 0.05），高血壓抑郁組的Ang-Ⅰ、Ang-Ⅱ水平均明顯高于非抑郁組，差異有統(tǒng)計學意義（P < 0.05）。Logistic回歸分析結果顯示血脂（OR = 1.84，95%CI：1.12～3.05，P < 0.05）、Ang-Ⅰ（OR = 1.84，95%CI：1.18～8.10，P < 0.05）、Ang-Ⅱ（OR = 1.84，95%CI：1.05～3.58，P < 0.05）是高血壓患者發(fā)生抑郁的獨立危險因素。 結論 血管緊張素是高血壓患者發(fā)生抑郁的獨立危險因素，且隨其血清水平增高，發(fā)生抑郁的程度逐漸增強。

[關鍵詞] 抑郁；原發(fā)性高血壓；血管緊張素

[中圖分類號] R544.1 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-7210（2018）05（b）-0038-04

Study on relationship between depression and angiotensin/aldosterone levels in patients with essential hypertension

CHEN Ying1 HU Yunzhao2 WU Yanting3▲ FAN Lijuan3

1.Medical Examination Center， Shunde Hospital Affiliated to Southern Medical University， Guangdong Province， Shunde 528330， China； 2.Cardiology Center， Shunde Hospital Affiliated to Southern Medical University， Guangdong Province， Shunde 528330 China； 3.the Second Outpatient Department， Shunde Hospital Affiliated to Southern Medical University， Guangdong Province， Shunde 528330， China

[Abstract] Objective To explore the relationship between depression and angiotensin/aldosterone levels in patients with essential hypertension. Methods From September 2015 to September 2017， in Shunde Hospital Affiliated to Southern Medical University， the patients with hypertension definited were selected as sample group （n = 129） at the same period， heathy outpatients were selected as control group （n = 66）. Blood lipid and uric acid （UA） and other indicators， angiotensin （Ang-Ⅰ， Ang-Ⅱ） and aldosterone （ALD） concentration levels were measured. Self-rating scale （SDS） was used to score depression for each candidate， according to SDS results， patients with hypertension were further divided into two subgroups： depression group （n = 58） and non-depression group （n = 71）. All the above data were statistically analyzed. Results The blood lipid index such as LDL-C， TC， TG and UA in sample group were significantly higher than control group， the differences were statistically significant （P < 0.05）. There was no statistically significant difference in high density lipoprotein cholesterol （HDL-C） between the two groups （P > 0.05）. The levels of Ang-Ⅰ， Ang-Ⅱ in the sample group were significantly higher than those in the control group， the differences were statistically significant （P < 0.05）. The levels of Ang-Ⅰ， Ang-Ⅱ in the hypertensive depression group were significantly higher than non-depression group， the differences were statistically significant （P < 0.05）. Logistic analysis has shown that the risk factors of depressive disorder in patients with hypertension included serum lipid （OR = 1.84， 95%CI： 1.12-3.05， P < 0.05）， Ang-Ⅰ（OR = 1.84， 95%CI： 1.18-8.10， P < 0.05） and Ang-Ⅱ（OR = 1.84， 95%CI： 1.05-3.58， P < 0.05） Conclusion Angiotensin is the independent risk factor for depression disorder in patients with hypertension， and the depression degree changed along with the serum angiotensin level.

[Key words] Depression； Essential hypertension； Angiotensin

抑郁癥在心血管疾病患者中有較高發(fā)生率，尤其是全國患病率高達18.8%的高血壓合并抑郁癥受到關注和重視[1-2]。目前，抑郁癥的病因仍不明確，參與抑郁的病理過程中相關遞質種類繁多過程復雜。眾多遞質中血管緊張素-Ⅱ與抑郁相關性的研究的報道較少。本研究中筆者通過對南方醫(yī)科大學附屬順德醫(yī)院（以下簡稱“我院”）心內科確診住院的原發(fā)性高血壓合并抑郁患者和同期健康體檢者的各項血液生化指標、血管緊張素（Ang-Ⅰ、Ang-Ⅱ）、醛固酮（ALD）水平進行測定和分析研究，旨在研究抑郁與原發(fā)性高血壓患者血管緊張素及醛固酮的關系，為臨床治療提供新思路，現(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2015年9月～2017年9月在我院心內科確診的高血壓患者為樣本組（129例），其中男68例，女61例，平均年齡為（64.6±11.7）歲；患者病程2～7年，平均（3.2±0.8）年。選擇同期門診健康體檢者66例作為對照組，其中男34例，女32例，平均年齡為（64.4±9.8）歲。兩組年齡、性別一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P > 0.05），具有可比性。本研究經(jīng)我院醫(yī)學倫理委員會批準，所有研究對象和/或家屬均知情同意并簽署知情同意書。

納入標準：診斷標準符合《中國高血壓防治指南（2010年版）》[3]；患者1個月內未服降壓藥；有獨立行為能力，知情同意并簽署知情同意書。排除標準：甲狀腺疾病、原發(fā)性醛固酮增多癥、肝病、腎病、糖尿病、器質性疾病或藥物或精神活性物質所致精神障礙既往臨床病史者。

1.2 研究方法

入院前以調查問卷的方式，對患者一般資料（包括性別、年齡、學歷、過往病史等）信息搜集，并在入院后第2日完整填寫抑郁自評量表（SDS），將評分表中各項目得分（粗分）分別乘以1.25倍數(shù)后取其整數(shù)部分得出各項目的SDS標準分。抑郁嚴重程度判定標準如下：各項目SDS標準分之和在40分以下者為無抑郁；40～48分為輕度抑郁；49～56分為中度抑郁；56分以上為重度抑郁。抑郁患者總例數(shù)=輕度抑郁+中度抑郁+重度抑郁。

1.3 觀察指標及其測定

晨空腹肘靜脈取血樣，晨空腹肘靜脈取血樣，Ang-Ⅰ、Ang-Ⅱ、ALD檢測方法為放射免疫試劑盒（北京生物工程公司）；血清總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）的檢測方式為全自動生化分析儀（羅氏7600）。

1.4 統(tǒng)計學方法

采用統(tǒng)計軟件SPSS 21.0對數(shù)據(jù)進行分析，正態(tài)分布的計量資料以均數(shù)±標準差（x±s）表示，兩組間比較采用t檢驗；計數(shù)資料以率表示，采用χ2檢驗。相關性采用Pearson積差相關系數(shù)進行相關分析；危險因素采用有序多分類變量的Logistic回歸分析。以P < 0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 樣本組及對照組基礎參數(shù)比較

兩組體重指數(shù)（BMI）及HDL-C水平差異無統(tǒng)計學意義（P > 0.05）；而樣本組收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）、TG、TC、LDL-C、UA水平均高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P < 0.05）。見表1。

2.2 高血壓患者中抑郁組及非抑郁組基礎參數(shù)比較

高血壓患者中伴有抑郁的患者58例，非抑郁患者71例，對抑郁組及非抑郁組患者基礎參數(shù)比較發(fā)現(xiàn)，兩組患者BMI差異無統(tǒng)計學意義（P > 0.05），而抑郁組患者SBP及DBP明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P < 0.05）。抑郁組患者血清中TG、TC、LDL-C、HDL-C的濃度水平均顯著低于非抑郁組，而UA濃度水平顯著高于非抑郁組，差異有統(tǒng)計學意義（P < 0.05）。見表2。

2.3 高血壓患者中抑郁組與非抑郁組Ang-Ⅰ、Ang-Ⅱ及SDS評分比較

經(jīng)統(tǒng)計學分析發(fā)現(xiàn)，抑郁組SDS評分明顯高于非抑郁組及對照組，差異有高度統(tǒng)計學意義（P < 0.01）。進一步分析發(fā)現(xiàn)，抑郁組的Ang-Ⅰ、Ang-Ⅱ均明顯高于非抑郁組和對照組，差異均有高度統(tǒng)計學意義（P < 0.01）。抑郁組ALD水平與非抑郁組差異無統(tǒng)計學意義（P > 0.05），但抑郁組明顯高于對照組，差異有高度統(tǒng)計學意義（P < 0.01）。見表3。

2.4 高血壓患者抑郁評分與各項指標間的相關性

單因素分析顯示：不同抑郁程度的高血壓患者Ang-Ⅰ、Ang-Ⅱ、ALD、血脂、血壓差異有統(tǒng)計學意義（P < 0.05），而在性別及并發(fā)癥差異無統(tǒng)計學意義（P > 0.05）。見表4。

Logistic回歸模型結果顯示：血脂、Ang-Ⅰ、Ang-Ⅱ為抑郁發(fā)生的獨立危險因素（P < 0.05），且隨著其水平升高，發(fā)生抑郁的嚴重程度隨之升高。見表5。

3 討論

據(jù)Sung報道[4]，中老年原發(fā)性高血壓患者中超過40%合并抑郁癥，原因多為患病醫(yī)治周期長，經(jīng)濟壓力等心理原因易發(fā)生抑郁障礙。Patten等[5]認為腎素-血管緊張素醛固酮系統(tǒng)（RAAS）中Ang-Ⅱ型受體對抑郁發(fā)病機制有重要影響。而本文研究結果佐證血清中Ang-Ⅰ、Ang-Ⅱ濃度與抑郁程度呈高度正相關，說明其與抑郁對高血壓有著重大關聯(lián)；多因素分析結果表明血管緊張素、血壓、血脂三者均與抑郁呈現(xiàn)高度相關性，說明上述三種指標水平隨著抑郁程度的變化而變化。

RAAS在維持血管緊張性，調節(jié)血壓中起重要作用，與原發(fā)性高血壓密切相關[6]。本研究結果提示，抑郁通過血管緊張素參與高血壓病理生理過程。筆者分析如下：原發(fā)性高血壓療程較長，特別是部分患者未能正確對待治療方案，并發(fā)癥陸續(xù)出現(xiàn)，加以經(jīng)濟負擔，從而造成或加重抑郁。在分子水平上則表現(xiàn)為：抑郁擾亂大腦核團刺激下丘腦-垂體-腎上腺素軸功能調節(jié)功能，導致Ang-Ⅱ1型受體從室旁核細小細胞釋放[7]。受體激活RAAS，使腎素水平升高，導致Ang-Ⅱ增加[8]，從而引起血管收縮；增加醛固酮，造成鈉水潴留[9]，引起血壓升高。同時抑郁通過下丘腦導致自主神經(jīng)系統(tǒng)紊亂，尤其是交感神經(jīng)興奮導致交感神經(jīng)興奮[10]，使得心率增快，腹腔內臟血管收縮[11]，導致血壓升高。因此，除了遺傳、肥胖、吸煙、胰島素抵抗、血脂異常等因素外，抑郁也是高血壓的誘發(fā)因素[12]。上述結果與國內相關報道結論相吻合[13-15]。

綜上，抑郁癥與Ang水平呈正相關性，可能是Ang的調節(jié)因素之一，是高血壓的危險因素。由于抑郁與高血壓關系密切，提示臨床工作中應盡早篩選并對癥治療高血壓合并抑郁患者，從心理干預出發(fā)制訂個性化的臨床護理路徑[16-20]，必要時可聯(lián)合相關科室會診抗抑郁，降低患者抑郁程度及其對血壓的影響，從而達到協(xié)助血壓平穩(wěn)控制的目的。

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（收稿日期：2018-01-26 本文編輯：蘇 暢）