有創(chuàng)-無(wú)創(chuàng)序貫通氣療法在重癥慢性肺源性心臟病并Ⅱ型呼吸衰竭患者中的應(yīng)用效果

朱文生

慢性肺源性心臟?。╟hronic pulmonary heart disease，CPHD）是指由支氣管、肺血管、肺組織慢性病變引起肺動(dòng)脈高壓所致的右心擴(kuò)大、增厚甚至衰竭的心臟病，常并發(fā)呼吸衰竭，老年人為高發(fā)人群［1］。治療CPHD并呼吸衰竭的關(guān)鍵是改善患者缺氧癥狀，機(jī)械通氣能有效糾正二氧化碳潴留、缺氧及低氧血癥等，但傳統(tǒng)的有創(chuàng)機(jī)械通氣存在呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎（VAP）發(fā)生率高、撤機(jī)失敗率高等弊端［2］。近年來(lái)，以肺部感染控制窗為切換點(diǎn)的有創(chuàng)-無(wú)創(chuàng)序貫通氣療法在肺部疾病中的應(yīng)用成為熱點(diǎn)，為重癥CPHD并呼吸衰竭患者提供了新的治療思路［3］。本研究旨在分析有創(chuàng)-無(wú)創(chuàng)序貫通氣療法在重癥CPHD并Ⅱ型呼吸衰竭患者中的應(yīng)用效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2015年4月—2017年4月應(yīng)城市人民醫(yī)院重癥監(jiān)護(hù)室（ICU）收治的重癥CPHD并Ⅱ型呼吸衰竭患者108例，均符合CPHD、呼吸衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)［4］。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）符合機(jī)械通氣相關(guān)指征［5］；（2）近4周內(nèi)無(wú)創(chuàng)傷或手術(shù)史。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）美國(guó)紐約心臟病協(xié)會(huì)（NYHA）分級(jí)Ⅲ～Ⅳ級(jí)者；（2）氣道分泌物多，氣道梗阻風(fēng)險(xiǎn)較大者；（3）合并氣胸、肺大泡等無(wú)創(chuàng)雙水平氣道正壓通氣（BiPAP）禁忌證者；（4）出現(xiàn)消化道大出血等嚴(yán)重并發(fā)癥者；（5）意識(shí)不清者；（6）有胃食管或顏面部手術(shù)史者；（7）合并急性肺栓塞、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）等嚴(yán)重疾病者；（8）依從性差或無(wú)法配合治療者。根據(jù)治療方式將所有患者分為常規(guī)組51例和序貫組57例。兩組患者性別、年齡、病程、治療史、動(dòng)脈壓比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05，見(jiàn)表1），具有可比性。本研究經(jīng)應(yīng)城市人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)，所有患者及家屬自愿參與本研究并簽署知情同意書(shū)。

1.2 治療方法 兩組患者入住ICU后均給予營(yíng)養(yǎng)支持、去痰、解痙、抗感染、平喘、糾正水電解質(zhì)紊亂等常規(guī)治療，行氣管插管并采用飛利浦偉康雙水平V60呼吸機(jī)進(jìn)行有創(chuàng)機(jī)械通氣，采用容量輔助-控制通氣模式，24 h或待肺性腦病減輕后改為同步間歇強(qiáng)制通氣（SIMV）+壓力支持通氣（PSV）模式；呼吸機(jī)參數(shù)：呼吸頻率（RR）16次/min，潮氣量（VT）7 ml/kg，吸入氧濃度（FiO2）30%～60%，PSV 12～20 cm H2O（1 cm H2O=0.098 kPa），呼氣末正壓（PEEP）開(kāi)始為0，F(xiàn)iO2＞60%仍無(wú)法提高動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）者將PEEP改為4～10 cm H2O；之后根據(jù)患者氧合狀態(tài)及通氣情況調(diào)整相關(guān)參數(shù)，直至SIMV＜12次/min、PSV 10～12 cm H2O。達(dá)到肺部感染控制窗后，常規(guī)組患者繼續(xù)行有創(chuàng)機(jī)械通氣，直至SIMV＜5次/min、PSV＜8 cm H2O且穩(wěn)定6～8 h后撤機(jī)；序貫組患者拔除氣管插管并改為經(jīng)鼻BiPAP，設(shè)置PSV為 12～20 cm H2O，PEEP 為3～5 cm H2O，并根據(jù)患者病情改善程度降低PSV、縮短BiPAP時(shí)間，患者恢復(fù)自主呼吸后撤機(jī)。

表1 兩組患者一般資料比較Table 1 Comparison of general information between the two groups

1.3 肺部感染控制窗判斷標(biāo)準(zhǔn) 體溫≤37 ℃；血常規(guī)白細(xì)胞計(jì)數(shù)（WBC）為（4.0～10.0）×109/L；中性粒細(xì)胞分?jǐn)?shù)＜75.6%；RR＜25次/min；氣道分泌物＜20 ml/d；可自主咳嗽排痰；血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定；肺部感染得到控制［6］。

1.4 觀察指標(biāo) 比較兩組患者有創(chuàng)機(jī)械通氣時(shí)間，入住ICU時(shí)間，院內(nèi)死亡率，治療前后急性生理學(xué)與慢性健康狀況評(píng)價(jià)系統(tǒng)Ⅱ（APACHEⅡ）評(píng)分［7］、動(dòng)脈血?dú)夥治鲋笜?biāo)、血漿腦鈉肽（BNP）水平、肺功能指標(biāo)，并發(fā)癥發(fā)生情況。采集患者橈動(dòng)脈血2 ml，采用拜耳GEM3000血?dú)夥治鰞x檢測(cè)PaO2、動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）、pH值；采集患者靜脈血3 ml，加入抑肽酶和乙二胺四乙酸，2 500 r/min離心10 min（離心半徑10 cm），置于-80 ℃冰箱中保存，采用放射免疫法測(cè)定血漿BNP水平；采用BTL-08SPIRO肺功能檢測(cè)儀檢測(cè)肺功能指標(biāo)，包括第1秒用力呼氣容積（FEV1）、用力肺活量（FVC）、用力肺活量占預(yù)計(jì)值百分比（FVC%pred）；并發(fā)癥包括心律失常、胃腸脹氣、上消化道出血及VAP。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料以（x ±s）表示，組間比較采用兩獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，組內(nèi)比較采用配對(duì)t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以相對(duì)數(shù)表示，采用χ2檢驗(yàn)或Fisher's確切概率法。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 有創(chuàng)機(jī)械通氣時(shí)間、入住ICU時(shí)間、院內(nèi)死亡率及治療前后APACHEⅡ評(píng)分 序貫組患者有創(chuàng)機(jī)械通氣時(shí)間、入住ICU時(shí)間短于常規(guī)組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；兩組患者院內(nèi)死亡率比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。治療前兩組患者APACHEⅡ評(píng)分比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后序貫組患者APACHEⅡ評(píng)分低于常規(guī)組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05，見(jiàn)表2）。

2.2 動(dòng)脈血?dú)夥治鲋笜?biāo) 治療前兩組患者PaO2、PaCO2、pH值比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后序貫組患者PaO2、pH值高于常規(guī)組，PaCO2低于常規(guī)組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05，見(jiàn)表3）。

2.3 血漿BNP水平及肺功能指標(biāo) 治療前兩組患者血漿BNP水平及FEV1、FVC、FVC%pred比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后序貫組患者血漿BNP水平低于常規(guī)組，F(xiàn)EV1和FVC大于對(duì)照組，F(xiàn)VC%pred高于常規(guī)組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05，見(jiàn)表4）。

2.4 并發(fā)癥發(fā)生情況 序貫組患者并發(fā)癥發(fā)生率（42.1%）低于常規(guī)組（80.3%），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=16.47，P＜0.05，見(jiàn)表 5）。

3 討論

重癥CPHD患者因氣道阻塞進(jìn)行性加重及氣道重塑而易發(fā)生呼吸困難，表現(xiàn)為單位時(shí)間內(nèi)呼吸次數(shù)明顯增加，進(jìn)而因二氧化碳潴留和缺氧而引發(fā)Ⅱ型呼吸衰竭［8］。且隨著病情加重，重癥CPHD并Ⅱ型呼吸衰竭患者發(fā)生呼吸中樞抑制，進(jìn)而導(dǎo)致心、肺、腦等缺氧及損傷［9］。因此，及時(shí)、有效治療重癥CPHD并Ⅱ型呼吸衰竭對(duì)改善患者預(yù)后具有重要的臨床意義。

表2 兩組患者有創(chuàng)機(jī)械通氣時(shí)間、入住ICU時(shí)間、院內(nèi)死亡率及治療前后APACHEⅡ評(píng)分比較Table 2 Comparison of duration of invasive mechanical ventilation，ICU stays，hospital mortality，APACHE Ⅱ score before and after treatment between the two groups

表5 兩組患者并發(fā)癥發(fā)生情況〔n（%）〕Table 5 Incidence complications in the two groups

目前，臨床上治療重癥CPHD并Ⅱ型呼吸衰竭的首要目的是解決通氣障礙及引流呼吸道分泌物，而氣管插管并有創(chuàng)機(jī)械通氣能有效改善通氣效果、充分引流呼吸道分泌物；但長(zhǎng)期氣管插管并有創(chuàng)機(jī)械通氣可導(dǎo)致呼吸肌疲勞、細(xì)菌移行至支氣管樹(shù)，加上呼吸機(jī)管道污染及吸痰等操作而易引發(fā)VAP，導(dǎo)致患者病情反復(fù)、撤機(jī)困難［10-11］。BiPAP屬于無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣，可克服有創(chuàng)機(jī)械通氣并發(fā)癥多、撤機(jī)困難等弊端［12］；此外，其還可以改善肺泡通氣量，減輕高碳酸血癥、低氧血癥造成的呼吸肌疲勞，維持通氣/血流比例平衡［13-14］。

表3 兩組患者動(dòng)脈血?dú)夥治鲋笜?biāo)比較（x±s）Table 3 Comparison of arterial blood-gas analysis results between the two groups before and after treatment

表4 兩組患者治療前后血漿BNP水平及肺功能指標(biāo)比較（x±s）Table 4 Comparison of plasma BNP level and index of pulmonary function between the two groups before and after treatment

本研究結(jié)果顯示，序貫組患者有創(chuàng)機(jī)械通氣時(shí)間、入住ICU時(shí)間短于常規(guī)組，但兩組患者院內(nèi)死亡率間無(wú)差異，提示有創(chuàng)-無(wú)創(chuàng)序貫通氣療法可有效縮短重癥CPHD并Ⅱ型呼吸衰竭患者有創(chuàng)機(jī)械通氣時(shí)間及入住ICU時(shí)間。APACHEⅡ評(píng)分可反映危重癥患者病情嚴(yán)重程度，動(dòng)脈血?dú)夥治鲋笜?biāo)可反映CPHD患者肺內(nèi)氣體交換情況［15］。本研究結(jié)果顯示，治療后序貫組患者APACHEⅡ評(píng)分和PaCO2低于常規(guī)組，PaO2、pH值高于常規(guī)組，提示有創(chuàng)-無(wú)創(chuàng)序貫通氣療法可有效改善重癥CPHD并Ⅱ型呼吸衰竭患者病情嚴(yán)重程度及動(dòng)脈血?dú)夥治鲋笜?biāo)。既往研究結(jié)果顯示，有創(chuàng)-無(wú)創(chuàng)序貫通氣療法能有效減少吸氣過(guò)程中氣道阻力及呼吸肌負(fù)荷，預(yù)防呼氣過(guò)程中氣道塌陷，增加二氧化碳排出量，減輕肺水腫，進(jìn)而改善患者心肺功能［16］。本研究結(jié)果顯示，治療后序貫組患者FEV1和FVC大于常規(guī)組，F(xiàn)VC%pred高于常規(guī)組，血漿BNP水平低于常規(guī)組，提示有創(chuàng)-無(wú)創(chuàng)序貫通氣療法可有效改善重癥CPHD并Ⅱ型呼吸衰竭患者心肺功能。分析有創(chuàng)-無(wú)創(chuàng)序貫通氣療法改善重癥CPHD并Ⅱ型呼吸衰竭患者心功能的可能機(jī)制如下：BiPAP能明顯增加患者腹腔胸內(nèi)壓、腹內(nèi)壓及腹膜腔內(nèi)壓，降低心室跨壁壓差和心室張力，導(dǎo)致腔靜脈回流受阻，進(jìn)而降低右心室前負(fù)荷；此外，BiPAP還能減少心輸出量，降低肺動(dòng)脈壓和右心室后負(fù)荷，進(jìn)而改善患者心功能［17］。本研究結(jié)果還顯示，序貫組患者并發(fā)癥發(fā)生率低于常規(guī)組，提示有創(chuàng)-無(wú)創(chuàng)序貫通氣療法能降低重癥CPHD并Ⅱ型呼吸衰竭患者并發(fā)癥發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。

綜上所述，有創(chuàng)-無(wú)創(chuàng)序貫通氣療法可有效縮短重癥CPHD并Ⅱ型呼吸衰竭患者有創(chuàng)機(jī)械通氣時(shí)間及入住ICU時(shí)間，改善患者病情嚴(yán)重程度、動(dòng)脈血?dú)夥治鲋笜?biāo)、心肺功能，降低并發(fā)癥發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，值得臨床推廣應(yīng)用。