長鏈非編碼RNA對脂肪沉積的調(diào)節(jié)作用及其機制

徐小蛟 陳小玲 陳代文 余 冰 何 軍 黃志清

(四川農(nóng)業(yè)大學(xué)動物營養(yǎng)研究所，動物抗病營養(yǎng)教育部重點實驗室，成都 611130)

脂肪的沉積取決于脂肪代謝，涉及機體對脂肪的合成和分解利用過程，以及參與機體能量代謝、脂溶性營養(yǎng)物質(zhì)運輸和激素合成等生理過程。正常的脂肪代謝對維持機體內(nèi)穩(wěn)態(tài)具有重要作用，而脂肪代謝異常除了引起血脂異常、心血管疾病等外，還影響脂肪在體內(nèi)的沉積，脂肪沉積過少或過多將引起機體干瘦或肥胖，增加患病風(fēng)險。同時，脂肪沉積在畜禽方面直接影響肉品質(zhì)。近年來的一系列研究發(fā)現(xiàn)長鏈非編碼RNA(long noncoding RNA,lncRNA)對脂肪沉積有著至關(guān)重要的作用。本文綜述了lncRNA對脂肪沉積的影響及其作用機制，并對其在畜禽肉品質(zhì)中的潛在作用進行了展望。

1 lncRNA概述

生物體基因表達過程產(chǎn)生的RNA轉(zhuǎn)錄本中，除了少數(shù)具有編碼蛋白質(zhì)功能的mRNA外，還產(chǎn)生大量核苷酸片段較小的非編碼RNA，包括微小RNA(microRNA)、Piwi相互作用RNA(piRNA)以及近些年發(fā)現(xiàn)的lncRNA等，研究發(fā)現(xiàn)這些小片段RNA可在基因印記、轉(zhuǎn)錄水平、翻譯過程上調(diào)控基因的表達[1]。lncRNA是一類長度大于200 bp的非編碼蛋白質(zhì)RNA，具有很弱或沒有編碼蛋白質(zhì)的功能，根據(jù)在基因組中與編碼基因的位置將lncRNA分為以下幾種：1)基因間lncRNA(long intergenic noncoding RNA,lincRNA)，即lncRNA由2個基因中間區(qū)域的序列轉(zhuǎn)錄而來；2)內(nèi)含子lncRNA(intronic lncRNA)，即由另一轉(zhuǎn)錄本的某一個內(nèi)含子區(qū)域序列轉(zhuǎn)錄而來的lncRNA；3)反義lncRNA，即能在反義鏈上與另一編碼基因的外顯子重合的lncRNA；4)正義lncRNA，即能在正義鏈上與另一編碼基因的外顯子重合的lncRNA；5)雙向lncRNA，即其表達起始位點與其相反鏈上向兩邊編碼蛋白質(zhì)基因的轉(zhuǎn)錄起始位點非常接近，但方向相反[2]。lncRNA發(fā)現(xiàn)之初并未引起研究者的關(guān)注，其功能飽受爭議，甚至被認(rèn)為是基因組的轉(zhuǎn)錄“垃圾”[3]。近年來，lncRNA備受研究者關(guān)注，隨著大量研究的報道，lncRNA被證實與其他非編碼RNA類似，能通過基因印記[4]、表觀遺傳、轉(zhuǎn)錄和轉(zhuǎn)錄后對基因表達進行調(diào)控[5]，尤其在人類醫(yī)學(xué)領(lǐng)域，許多研究報道lncRNA在腫瘤[6-7]、心血管疾病形成[8-13]、調(diào)節(jié)脂類代謝[14-18]以及細(xì)胞發(fā)育調(diào)控[19-24]等方面具有重要作用。因此，研究lncRNA對解決癌癥、心血管疾病、糖尿病、肥胖癥以及改善畜禽肉品質(zhì)均具有很大潛力。

2 正向調(diào)控脂肪沉積的lncRNA及其機制

2.1 類固醇受體RNA活化因子(steroid receptor RNA activator，SRA)

SRA最初作為一種促進類固醇核受體依賴基因表達的lncRNA被發(fā)現(xiàn)[25]。隨后，Xu等[18]和Liu等[26]證明SRA可通過與過氧化物酶體增殖物激活受體(PPAR)γ結(jié)合，激活PPARγ依賴受體基因的轉(zhuǎn)錄活性，抑制脂肪細(xì)胞相關(guān)炎癥基因的表達，促進胰島素受體表達從而促進脂肪前體細(xì)胞分化，在脂肪細(xì)胞中增加葡萄糖攝入和胰島素刺激時蛋白激酶B(Akt)、叉頭盒蛋白O1(forkhead box protein O1，F(xiàn)oxO1)的磷酸化作用，提高脂肪細(xì)胞對胰島素的敏感性。另外，Liu等[27]通過敲除鼠SRA基因，發(fā)現(xiàn)SRA基因敲除[SRA(-/-)]小鼠可顯著抑制高脂飲食引起的肥胖，降低脂肪的沉積，增加瘦肉的含量，同時增加胰島素敏感性，使得血糖降低。同時，還發(fā)現(xiàn)SRA(-/-)小鼠在高脂飲食后其肝臟中沒有出現(xiàn)脂肪沉積的現(xiàn)象，甘油三酯含量降低，肝臟中脂肪相關(guān)基因表達也相應(yīng)降低，這也首次闡明了SRA對機體脂肪沉積和葡萄糖穩(wěn)態(tài)的重要作用[27]。Chen等[28]在對比SRA(-/-)小鼠與正常小鼠在正常飲食和高脂飲食下相關(guān)基因的表達發(fā)現(xiàn)，SRA基因敲除可直接引起小鼠肝臟細(xì)胞中脂肪甘油三酯脂肪酶(adipose triglyceride lipase，ATGL)表達增加，從而使游離脂肪酸β-氧化增加，另外還發(fā)現(xiàn)，SRA還可通過抑制叉頭基因FoxO1對ATGL啟動子的誘導(dǎo)效應(yīng)，從而抑制ATGL表達。該研究還發(fā)現(xiàn)SRA可通過抑制PPARγ及其配體羅格列酮激活A(yù)TGL啟動子活性，從而降低ATGL水平，抑制游離脂肪酸β-氧化，增加肝臟脂肪沉積。除了SRA通過上述2種方式調(diào)控ATGL水平，胰島素也可通過Akt/磷脂酰肌醇-3-羥激酶(PI3K)信號通路調(diào)控FoxO1作用，直接調(diào)節(jié)ATGL的表達[29]，其機制則與SRA以FoxO1為中間物質(zhì)調(diào)節(jié)ATGL的機制有所不同，SRA的作用機制如圖1所示。

SRA：類固醇受體RNA活化因子 steroid receptor RNA activator；Akt：蛋白激酶B protein kinase B；FoxO1：叉頭盒蛋白O1 forkhead box protein O1；PPARγ ：過氧化物酶體增殖物激活受體γ peroxisome proliferators activate receptor γ；ATGL：甘油三酯脂肪酶 adipose triglyceride lipase；P-Akt：磷酸化蛋白激酶B phosphorylated protein kinase B;P-FoxO1：磷酸化叉頭盒蛋白O1 phosphorylated forkhead box protein O1;PI3K:磷脂酰肌醇-3-羥激酶 phosphatidylinositol 3-hydroxy kinase；AdipoR1：脂聯(lián)素受體1 adiponectin receptor 1；AdipoR1：脂聯(lián)素受體2 adiponectin receptor 2；GluT1：葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白1 glucose transporter 1；GluT4：葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白4 glucose transporter 4。
圖1SRA的作用機制
Fig.1 The mechanism of SRA[18,26-29]

2.2 肺腺癌代謝轉(zhuǎn)錄本1(metastasis associated in lung adenocarcinoma transcript 1，MALAT1)

在MALAT1中最初發(fā)現(xiàn)與某些疾病如癌癥有關(guān)的一種高度保守的lncRNA。最近有研究報道MALAT1不僅參與糖尿病相關(guān)疾病的形成過程[30-32]，還參與調(diào)節(jié)肝臟的脂質(zhì)沉積[33]。有研究發(fā)現(xiàn)，高脂飲食和禁食狀態(tài)的小鼠肝臟脂質(zhì)代謝均處于高峰期，細(xì)胞內(nèi)甘油三酯和膽固醇水平顯著增高，均具有引起肝臟脂肪沉積的潛力；研究還發(fā)現(xiàn)，此時肝細(xì)胞中MALAT1和固醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白1c(sterol regulatory element-binding protein 1c，SREBP-1c)表達水平也均顯著增高，而SREBP-1c是脂肪肝和血脂異常的關(guān)鍵調(diào)控因子[34]，是MALAT1引起肝細(xì)胞脂肪沉積所必需的中間物質(zhì)[33]，通過MALAT1小干擾RNA(siRNA)沉默MALAT1后發(fā)現(xiàn)高脂飲食引起的甘油三酯以及膽固醇水平提高現(xiàn)象得到了逆轉(zhuǎn)，使得二者表達水平顯著降低，顯著降低了肝細(xì)胞細(xì)胞核SREBP-1c蛋白表達水平和轉(zhuǎn)錄活性，同時還降低羥甲基戊二酰輔酶A(hydroxy-methyl-glutaryl coenzyme A，HMGCoA)還原酶和糖異生相關(guān)基因表達。HMGCoA還原酶是肝細(xì)胞合成膽固醇過程中的限速酶，抑制HMGCoA還原酶能夠阻礙肝細(xì)胞中膽固醇合成[33]。以上結(jié)果均說明了lncRNA MALAT1可通過轉(zhuǎn)錄后水平調(diào)控SREBP-1c蛋白及其靶基因的表達引起肝臟脂肪沉積，提高胰島素耐受性，這為促進體內(nèi)脂肪代謝利用，治療肝臟異常脂肪沉積及糖尿病并發(fā)癥等疾病的研究提供了新的思路。

2.3 PU.1 AS

在機體中，脂肪前體細(xì)胞可經(jīng)誘導(dǎo)分化為成熟的脂肪細(xì)胞，在這個過程中，細(xì)胞形態(tài)由成纖維細(xì)胞樣逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)轭悎A形或圓形，細(xì)胞體積逐漸增大，胞質(zhì)中脂滴開始出現(xiàn)，脂肪沉積開始形成。有研究發(fā)現(xiàn)脂肪前體細(xì)胞中轉(zhuǎn)錄因子PU.1過表達將抑制其分化過程[35]，因此，過表達脂肪前體細(xì)胞中PU.1 mRNA，促進其翻譯為蛋白質(zhì)可有效減少脂肪沉積量。Ebralidze等[36]發(fā)現(xiàn)PU.1 AS lncRNA作為PU.1基因的反義鏈轉(zhuǎn)錄本，能夠調(diào)控PU.1蛋白質(zhì)的表達。Pang等[37]利用PU.1 AS siRNA敲除PU.1ASlncRNA后發(fā)現(xiàn)脂肪前體細(xì)胞中PU.1蛋白質(zhì)水平提高，脂肪生成得到抑制，這與Wei等[38]在PU.1 AS短發(fā)夾RNA(shRNA)處理試驗中得到的結(jié)果保持一致。另外，Wei等[38]還發(fā)現(xiàn)與脂肪沉積正相關(guān)的PPARγ、脂肪酸合成酶在敲除PU.1處理中上調(diào)，在敲除PU.1ASlncRNA處理中表現(xiàn)下調(diào)，而與脂肪分解正相關(guān)的ATGL和激素敏感脂肪分解酶(HSL)出現(xiàn)下調(diào)。此外，該研究還發(fā)現(xiàn)抑制PU.1 mRNA表達后，PU.1ASlncRNA表達并未受到影響，抑制PU.1 AS lncRNA后，PU.1 mRNA表達也未下降，而蛋白質(zhì)免疫印跡反應(yīng)實驗結(jié)果發(fā)現(xiàn)PU.1蛋白表達量顯著增加。由此表明PU.1 AS lncRNA是通過與PU.1 mRNA形成mRNA/AS lncRNA復(fù)合物，阻礙mRNA翻譯過程，從轉(zhuǎn)錄后水平抑制PU.1蛋白的合成，從而促進脂肪沉積[37-38]。

2.4 uc.417

2015年，榮燦等[39]通過采用lncRNA芯片技術(shù)篩選出在哺乳動物分化成熟的棕色脂肪細(xì)胞和褐色脂肪前體細(xì)胞中高度差異表達一種lncRNA uc.417，進一步進行生物信息學(xué)分析發(fā)現(xiàn)該lncRNA普遍存在于各類物種中，包括哺乳類、兩棲類和鳥類等，在哺乳動物中具有高度同源性，尤其在人類和小鼠之間lncRNA uc.417同源性最高，這種超級保守性決定了其在動物生命過程中具有重要的功能。該研究初步驗證了lncRNA uc.417隨著棕色脂肪細(xì)胞成脂分化其表達逐漸增加，說明lncRNA uc.417對棕色脂肪細(xì)胞的生成有著極其重要的作用。機體內(nèi)脂肪組織主要以白色脂肪為主，棕色脂肪組織僅占機體脂肪組織的2%，在脂肪分解過程中，白色脂肪組織轉(zhuǎn)化為棕色脂肪組織，另外，在某些誘導(dǎo)因素作用如寒冷刺激下棕色脂肪含量及活性也會增加，氧化脂肪酸產(chǎn)生熱量[40]。Cui等[41]研究解釋了lncRNA uc.417在調(diào)控棕色脂肪細(xì)胞分化方面的作用機制，在體內(nèi)，棕色脂肪組織隨著年齡的增加而減少，研究人員發(fā)現(xiàn)這可能與lncRNAuc.417的異常表達有關(guān)，隨著機體年齡的增加，lncRNAuc.417表達量也增加，這損害了棕色脂肪組織的生熱效應(yīng)。p38分裂原激活蛋白激酶(MAPK)信號通路是刺激解偶聯(lián)蛋白1基因表達的關(guān)鍵通路，而uc.417表達降低了p38 MAPK磷酸化卻沒有影響p38 MAPK蛋白量，故阻礙了p38 MAPK的正向信號通路，這說明隨著年齡增加導(dǎo)致棕色脂肪組織產(chǎn)熱效應(yīng)降低，脂肪沉積增加是由于lncRNAuc.417表達量增加導(dǎo)致的。這為治療肥胖等相關(guān)代謝疾病提供了一條新思路。

2.5 GM15290

最近，Liu等[42]通過對比分析肥胖小鼠與正常小鼠白色脂肪細(xì)胞lncRNA表達譜發(fā)現(xiàn)2 246種lncRNA表達差異顯著，并使用基因本體論GO和KEGG生物學(xué)通路分析其中最上調(diào)和最下調(diào)的5種lncRNA功能，發(fā)現(xiàn)最上調(diào)的lncRNA GM15290與代謝過程、細(xì)胞生物合成相關(guān)，并且參與了胰島素、PPAR信號通路。該研究發(fā)現(xiàn)在小鼠前脂肪細(xì)胞中轉(zhuǎn)染含GM15290片段的載體可顯著促進脂肪生成相關(guān)基因表達，如PPARγ，以及前期脂肪生成標(biāo)記基因——轉(zhuǎn)錄因子CCAAT/增強子結(jié)合蛋白(C/EBP)α和后期脂肪生成標(biāo)記基因脂肪細(xì)胞因子2(adiponectin 2，AP2)。油紅O染色也發(fā)現(xiàn)過表達GM15290可增加脂肪沉積，而通過siRNA特異性抑制GM15290后得到了相反的結(jié)果，另外，在體內(nèi)注射GM15290特異性siRNA可顯著降低高脂飲食引起的肥胖，同時降低體內(nèi)白色脂肪沉積。因此，lncRNA GM15290對脂肪生成及肥胖發(fā)育過程中起正向調(diào)控作用[42]。該研究發(fā)現(xiàn)GM15290與PPARγ的靶基因miR-27b具有7個相匹配的連續(xù)堿基，且其自由能最低，表明GM15290可能與miR-27b相結(jié)合，從而實現(xiàn)對脂肪生成的調(diào)控目的[42]。通過皮爾遜相關(guān)系數(shù)分析結(jié)果發(fā)現(xiàn)肥胖小鼠白色脂肪組織中GM15290表達水平與miR-27b呈負(fù)相關(guān)(r2=0.963 5)，且過表達miR-27b抑制GM15290表達且對GM15290突變體表達無影響，高脂飲食的小鼠白色脂肪組織中miR-27b表達降低，以上結(jié)果均表明，白色脂肪細(xì)胞前體中，GM15290作為PPARγ的競爭性RNA與miR-27b相結(jié)合，降低了miR-27b對PPARγ的沉默作用，從而使得PPARγ表達增加，促進脂肪生成[42]。因此，GM15290對脂肪沉積調(diào)控機制的發(fā)現(xiàn)為肌內(nèi)脂肪沉積調(diào)控及治療肥胖提供了新的靶點。

2.6 HOTAIR

腹部肥胖，又稱為中心型肥胖，腹部肥胖患者比臀部肥胖者患心臟病、脂肪肝、Ⅱ型糖尿病等疾病的風(fēng)險更大，因此，局部肥胖治療也成為近年來研究熱點。Divoux等[43]研究發(fā)現(xiàn)將僅在臀部脂肪組織中表達的lncRNA HOTAIR轉(zhuǎn)染進腹部皮下脂肪細(xì)胞前體后，脂肪生成相關(guān)基因如：PPARγ、脂肪酸結(jié)合蛋白4(FABP4)、脂肪細(xì)胞因子等顯著表達，最終促進腹部脂肪細(xì)胞前體分化為成熟脂肪細(xì)胞。該研究表明lncRNA HOTAIR在調(diào)控脂肪沉積分布上起重要作用，是造成局部脂肪組織的關(guān)鍵因子，也為將來研究HOTAIR或其他lncRNA作為降低內(nèi)臟脂肪及治療局部肥胖的靶基因提供理論基礎(chǔ)。

3 負(fù)向調(diào)控脂肪沉積的lncRNA及其機制

3.1 脂肪分化相關(guān)長鏈非編碼RNA(adipocyte differentiation-associated long noncoding RNA，ADNCR)

2013年，Li等[44]通過對體外培養(yǎng)的牛脂肪前體細(xì)胞和分化的細(xì)胞進行轉(zhuǎn)錄組圖譜分析發(fā)現(xiàn)了16條lncRNA在脂肪細(xì)胞分化期間差異表達，其中，ADNCR下調(diào)幅度最大，并探究了其作用機制發(fā)現(xiàn)，在脂肪前體細(xì)胞中，ADNCR可作為miR-204的競爭性內(nèi)源RNA，阻礙miR-204對其靶基因沉默信息調(diào)節(jié)因子2相關(guān)酶1(silent information regulator factor 2 related enzyme 1，SIRT1)的沉默作用，使得靶基因SIRT1表達增加，而SIRT1可與核受體共抑制因子(nuclear receptor corepressor，NCoR)和類視黃醇和甲狀腺激素受體的靜息介體(silencing mediator of retinoid and thyroid hormone receptor，SMRT)對接，抑制脂肪細(xì)胞分化和脂肪生成相關(guān)基因PPARγ活性，這也首次提出了lncRNA發(fā)揮調(diào)解作用的一種新的模式，即lncRNA-microRNA交互作用。

3.2 U90926

最近有研究者利用cDNA微矩陣基因芯片技術(shù)，探究lncRNA U90926在3T3-L1脂肪前體細(xì)胞，分化的脂肪細(xì)胞以及小鼠脂肪組織中的表達及其作用機制，發(fā)現(xiàn)lncRNA U90926主要分布在脂肪組織中，且在肥胖小鼠的皮下和內(nèi)臟脂肪組織中具有較瘦鼠更低的lncRNAU90926表達量[45]。通過過表達lncRNA U90926發(fā)現(xiàn)脂肪前體細(xì)胞的分化得到顯著性抑制，從而抑制了脂肪的沉積，這就表明lncRNA U90926與脂肪前體細(xì)胞的分化有著密不可分的聯(lián)系，表現(xiàn)為負(fù)相關(guān)[45]。隨后，該研究者對lncRNA U90926的作用機制進行試驗分析，發(fā)現(xiàn)過表達lncRNAU90926使得與脂肪生成相關(guān)的基因PPARγ2、FABP4和脂聯(lián)素Q(AdipoQ)等的mRNA和蛋白質(zhì)水平顯著降低，而敲除lncRNA U90926則表現(xiàn)出相反的效果，即PPARγ2、FABP4、C/EBPα和AdipoQ的表達顯著增加[45]。這就表明lncRNA U90926抑制3T3-L1脂肪前體細(xì)胞分化和脂肪沉積是通過抑制PPARγ2或PPARγ的轉(zhuǎn)錄來實現(xiàn)的。

3.3 GM13133

脂肪燃燒可減少機體脂肪沉積，棕色脂肪和米色脂肪則是機體中燃燒產(chǎn)熱的重要組織，因此，增加產(chǎn)熱脂肪組織、白色脂肪棕色化成為減少脂肪沉積和預(yù)防肥胖的新思路[46-48]。近年來，隨著lncRNA的調(diào)控作用成為研究熱點，其在脂肪沉積方面的調(diào)控作用亦成為研究的焦點。You等[49]通過運用lncRNA芯片在小鼠的多個組織中發(fā)現(xiàn)lncRNAGM13133的特異性表達，其中，脂肪組織中尤其顯著，進一步分析發(fā)現(xiàn)GM13133在棕色脂肪組織中表達是白色脂肪組織的2倍，寒冷、β3腎上腺素和環(huán)腺苷酸(cAMP)刺激使得白色脂肪組織中GM13133表達增加。由此暗示GM13133與機體脂肪沉積相關(guān)，尤其與機體產(chǎn)熱以及白色脂肪發(fā)生棕色化過程有聯(lián)系。寒冷刺激通過β3腎上腺素信號通路使得白色脂肪組織細(xì)胞中cAMP表達量增加[50]，在此過程中，GM13133表達增加并通過調(diào)控其中的某一個或多個元素，最終實現(xiàn)誘導(dǎo)白色脂肪組織棕色化及其細(xì)胞內(nèi)線粒體產(chǎn)熱基因解偶聯(lián)蛋白1(uncoupling protein 1,UCP1)表達的目的，另外，增加的GM13133增加了細(xì)胞內(nèi)PPARγ輔助激活因子1α(PGC1α)、UCP1和PPARα等產(chǎn)熱功能相關(guān)分子表達，增加耗氧率(oxygen consumption rate，OCR)，促進并維持產(chǎn)熱效應(yīng)[49]。該研究過表達GM13131發(fā)現(xiàn)白色脂肪前體細(xì)胞增殖并無負(fù)調(diào)控作用，但能從抑制白色脂肪細(xì)胞的分化過程及PPARγ、C/EBPβ、FABP4和葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白4(glucose transporter 4，GLUT4)等與脂肪生成相關(guān)基因的表達；油紅O染色檢測過表達GM13131對脂肪沉積的影響發(fā)現(xiàn)，脂滴累積量顯著降低，同時，甘油三酯生成也得到顯著抑制。另外，白色脂肪細(xì)胞過表達GM13131增加細(xì)胞內(nèi)線粒體數(shù)量，促進細(xì)胞色素c、骨形態(tài)發(fā)生蛋白(bone morphogenetic protein 7，BMP7)等與白色脂肪向棕色脂肪轉(zhuǎn)化相關(guān)分子表達[49]。由此說明，lncRNA GM13131一方面通過增加線粒體生物合成，維持棕色脂肪組織的產(chǎn)熱效應(yīng)；另一方面抑制白色脂肪細(xì)胞分化，并通過cAMP信號通路，促進棕色脂肪細(xì)胞特異性標(biāo)記物的表達，誘導(dǎo)白色脂肪細(xì)胞發(fā)生棕色化，從而降低脂肪沉積，這一研究發(fā)現(xiàn)對減少動物皮下脂肪沉積具有重大意義。

4 小 結(jié)

近年來，lncRNA對脂肪沉積的調(diào)控及相關(guān)機制是臨床上治療肥胖等疾病的研究熱點，本文總結(jié)了lncRNA可以通過不同的機制調(diào)控脂肪細(xì)胞編碼基因的表達，參與脂肪代謝相關(guān)信號通路，從而對脂肪沉積有重要作用。然而，lncRNA在臨床上的應(yīng)用面臨著極大的挑戰(zhàn)且存在不足，如：通過RNA干擾技術(shù)對lncRNA表達進行干擾，有時可能會因為lncRNA的二級結(jié)構(gòu)或其胞內(nèi)定位導(dǎo)致抑制效果不理想或與lncRNA結(jié)合不穩(wěn)定，出現(xiàn)脫靶現(xiàn)象。目前來看，lncRNA對脂肪沉積的作用及機制研究雖然仍處于試驗動物基礎(chǔ)研究階段，但這對在畜禽生產(chǎn)中改善肉品質(zhì)的研究具有借鑒意義，因此，亟待開展lncRNA在畜禽脂肪沉積方面的研究。