王生杰
(東方市八所港區(qū)中心衛(wèi)生院內(nèi)科,海南 東方 572600)
無癥狀心衰是指早期心衰或有癥狀心衰好轉(zhuǎn)后的無癥狀期。心衰臨床癥狀經(jīng)常表現(xiàn)為胸痛、胸悶、乏力,呼吸困難及左心室功能障礙等。因其臨床癥狀常不明顯,不易引起醫(yī)患的重視,一旦發(fā)病,將會嚴(yán)重危及患者的生命安全?;颊咝募」K篮鬅o癥狀心力衰竭前期的重視和治療能夠避免患者出現(xiàn)頑固性心衰,終末期心衰,降低患者的死亡率,提高患者的生活質(zhì)量。本文通過應(yīng)用阿托伐他汀治療心肌梗死后無癥狀心衰,降低了患者的并發(fā)癥,提高患者的存活率,現(xiàn)報(bào)道如下。
選取2016年4月~2018年4月該院收治的心肌梗死后無癥狀心衰患者86例,將其分為實(shí)驗(yàn)組和對照組,每組43例。其中實(shí)驗(yàn)組女20例,男23例,年齡48~75歲,平均年齡(65.48±6.52)歲;對照組女15例,男28例,年齡50~78歲,平均年齡(67.28±7.32)歲,對比兩組資料無差異(P<0.05)
對照組實(shí)施常規(guī)治療,實(shí)驗(yàn)組實(shí)施阿托伐他汀治療。兩組患者均給予抗血小板凝集藥物治療、β-受體阻滯劑、血管緊張素受體拮抗劑、洋地黃制劑等藥物治療。實(shí)驗(yàn)組在上訴治療后給予患者阿托伐他汀治療,采用40 mg阿托伐他汀口服,每日一次,療程為1年[1]。治療同時(shí),要定期對患者進(jìn)行隨訪,囑患者定期來我院檢查,并為患者測定治療后的心功能指標(biāo)。
觀察兩組患者治療前后血漿NT-pro BNP水平及患者的并發(fā)癥發(fā)生率。
采用SPSS 20.0軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行分析對比,采用±s表示計(jì)量資料,采用t進(jìn)行檢驗(yàn),同時(shí)采用x2作為計(jì)數(shù)資料的對比。(P<0.05)對比有差異。
詳見表1。
表1 兩組患者治療前后血漿NT-pro BNP水平(±s)
表1 兩組患者治療前后血漿NT-pro BNP水平(±s)
組別 n 治療前 治療后實(shí)驗(yàn)組 43 704.2±160.2 704.1±165.2對照組 43 412.2±162.1 516.1±160.7 t 8.402 5.349 P 0.000 0.000
見表2。
表2 兩組患者的并發(fā)癥發(fā)生率 [n(%)]
無癥狀心衰為主觀癥狀無心肌缺血、胸悶、胸痛,乏力、呼吸困難,且客觀癥狀存在左心室功能障礙的一種心衰類型,左心室射血分?jǐn)?shù)低于50%,心力衰竭為Ⅰ級,為常見的慢性心力衰竭。其主要的表現(xiàn)為終末期器質(zhì)性疾病具有一定的危險(xiǎn)性,如不重視治療,其預(yù)后效果差,死亡率高。其治療關(guān)鍵在于發(fā)病早期的治療,會減緩心衰的逐漸發(fā)展。而心肌梗死患者若能及時(shí)治療,可有效改善心功能[2]。阿托伐他汀為一種還原酶抑制劑,能夠改善患者的心肌肥厚,使患者體內(nèi)的炎性細(xì)胞減低活性及凝聚性,同時(shí)還具有抗血小板凝集、抗氧化、改善內(nèi)皮的功效。阿托伐他汀通過抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的激活以發(fā)揮其藥物作用,并且能夠抑制內(nèi)皮素及血管緊張素的釋放,調(diào)節(jié)內(nèi)分泌,藥物應(yīng)用于心肌梗死患者后可明顯減輕心肌重構(gòu),其抗炎作用可降低患者體內(nèi)的炎性因子。降低交感神經(jīng)興奮,并降低腎上腺的濃度,抑制交感神經(jīng)興奮,恢復(fù)心臟自主功能,減少患者猝死的發(fā)生[3]。
通過本研究對比分析,實(shí)驗(yàn)組血漿NT-pro BNP水平治療前和治療后比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),對照組血漿NT-pro BNP水平治療后顯著高于治療前,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);實(shí)驗(yàn)組并發(fā)癥發(fā)生率11.63%顯著少于對照組41.86%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)
綜上所述治療心肌梗死無癥狀心衰應(yīng)用阿托伐他汀可穩(wěn)定或消除冠狀動脈斑塊,減少心肌再梗死和癥狀心衰的發(fā)生,降低患者的死亡率。