纈沙坦聯(lián)合氫氯噻嗪對高血壓患者24 h血壓及血壓變異性的影響

何 昕，周政良，張玉彩

(深圳市龍華區(qū)人民醫(yī)院，深圳 518109)

高血壓主要是指以體循環(huán)動脈血壓增高為主要特征表現，伴或不伴有器官器質性、功能性損害的一組臨床綜合征[1-3]。如果不給予及時有效地治療，隨著病情逐漸進展，可能引發(fā)腎衰竭、心臟病等一系列疾病[4-5]。本文通過研究纈沙坦聯(lián)合氫氯噻嗪對高血壓患者24h舒張壓(DBP)、24h收縮壓(SBP)及血壓變異性的影響，旨在為臨床治療高血壓提供有效手段。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2015年2月～2016年2月收治的88例高血壓患者為研究對象，根據隨機數字表法均分為研究組與對照組，每組44例。其中研究組男性患者29例，女性患者15例，年齡33～84歲，平均60.2±10.4歲；病程1～18年，平均病程11.8±2.5年；吸煙史31例。對照組男性患者30例，女性患者14例，年齡32～85歲，平均60.4±10.5歲；病程1～20年，平均病程11.9±2.6年；吸煙史32例。2組患者性別、年齡、病程、吸煙史比較，差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。

納入標準：①所有患者均符合世界衛(wèi)生組織(WHO)所制定的高血壓相關診斷標準[6]；②血壓持續(xù)或3次非同日血壓測量收縮壓≥140 mmHg或舒張壓≥90 mmHg。排除標準：①合并心、肝、腎等臟器功能嚴重障礙者；②繼發(fā)性高血壓者；③伴有糖尿病、惡性腫瘤等疾病者；④對本研究所用藥物過敏者。2組患者均簽署了知情同意書，經醫(yī)院倫理委員會批準。

1.2治療方法 對照組予以纈沙坦(海南皇隆制藥股份有限公司，批準文號：國藥準字H20050508)治療，劑量為80 mg，早上口服。研究組予以纈沙坦聯(lián)合氫氯噻嗪治療，纈沙坦使用方法與對照組相同，另口服氫氯噻嗪(河北東風藥業(yè)有限公司，批準文號：國藥準字H13021871)治療，劑量為1次12.5 mg，早、晚各1次。2組均連續(xù)治療30 d。

1.3觀察指標 比較2組患者治療前后24 h DBP、24 h SBP及血壓變異性水平變化情況以及治療前后一氧化氮與內皮素水平、不良反應發(fā)生情況。血壓變異性主要是通過檢測治療前后舒張壓變異性(DBPV)與收縮壓變異性(SBPV)水平實現。一氧化氮與內皮素水平檢測方法為酶聯(lián)免疫吸附法(分別于治療前后采集患者清晨空腹靜脈血5 mL，以3 000 r·min-1離心10 min，取血清檢測或保存于-80 ℃待檢)。

2 結果

2.1治療前后2組患者24 h DBP和24 h SBP水平對比 治療后研究組24 h SBP水平為122.54±9.42 mmHg，明顯低于對照組的130.59±10.03 mmHg，組間比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，見表1。

表1治療前后2組患者24hDBP和24hSBP水平對比

組別24 h DBP治療前治療后24 h SBP治療前治療后 研究組76.49±8.0175.62±7.31156.22±9.75122.54±9.42*對照組76.53±8.0575.89±7.28155.71±10.21130.59±10.03t0.0230.1740.2403.881P0.9810.8630.8110.000

注：與對照組比較*P<0.05。

2.2治療前后2組患者DBPV和SBPV水平對比 治療后研究組患者24 h DBPV、24 h SBPV和白晝SBPV水平均明顯低于對照組，組間比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，見表2。

2.3治療前后2組患者一氧化氮、內皮素水平對比 治療后研究組患者一氧化氮水平明顯高于對照組，而內皮素水平明顯低于對照組，組間比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，見表3。

2.42組不良反應發(fā)生情況對比 2組患者頭暈、干咳和頭痛發(fā)生率差異均不明顯，組間比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，見表4。

表2治療前后2組患者DBPV和SBPV水平對比

組別時間研究組對照組tP24 h DBPV治療前14.32±3.0114.42±3.040.1550.877治療后10.87±2.67*12.52±3.342.5600.012白晝DBPV治療前15.20±3.6615.23±3.680.0380.970治療后11.27±2.4912.54±4.431.6580.101夜間DBPV治療前10.88±4.0110.92±4.050.0470.963治療后11.08±5.2311.02±5.180.0540.95724 h SBPV治療前12.38±2.7112.40±2.700.0350.972治療后8.49±1.73*10.37±2.014.7020.000白晝SBPV治療前13.12±3.0513.08±3.030.0620.951治療后8.64±1.68*10.82±2.035.5380.000夜間SBPV治療前9.72±3.539.70±3.510.0270.979治療后8.01±2.338.84±3.471.3170.191

注：與對照組比較*P<0.05。

表3治療前后2組患者一氧化氮、內皮素水平對比

組別一氧化氮/μmol·L-1治療前治療后 內皮素/ng·L-1治療前治療后研究組30.12±4.9253.42±7.20*44.28±5.62 31.05±5.29*對照組30.27±4.8342.85±6.8744.30±5.68 38.57±5.57t0.1447.0450.0176.494P0.8860.0000.9870.000

注：與對照組比較*P<0.05。

表42組不良反應發(fā)生情況對比

Tab.4 Comparison of the incidence of adverse reactions between the 2 groups

組別例數/例(%)頭暈/例(%)干咳/例(%)頭痛/例(%)研究組441(2.27)1(2.27)2(4.55)對照組440(0.00)2(4.55)1(2.27)χ2-1.0110.3450.345P-0.3150.5570.557

注：與對照組比較*P<0.05。

3 討論

研究結果顯示，治療后研究組24 h SBP水平明顯低于對照組。這與高怡等[7]、羅天勇等[8]和Kasai H等[9]研究報道一致，說明纈沙坦聯(lián)合氫氯噻嗪治療高血壓可有效改善患者24 h SBP水平。纈沙坦屬于非肽類血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑，具有一定的親和力和選擇性，可達到阻斷血管緊張素Ⅱ所介導的一系列生理效應，進一步有效抑制血管收縮和醛固酮的釋放，從而促使血管平滑肌松弛和血管擴張，最終增強腎血流灌注、水排泄，達到減少血容量、降低血壓的目的。氫氯噻嗪屬于一線降壓藥，其降壓效果已得到國內外醫(yī)務工作者的肯定[10-14]。兩藥聯(lián)合使用具有一定的協(xié)同作用，可有效提高臨床降壓效果。

血壓變異性主要是指個體在一定時間內血壓波動的程度，是臨床上用以反映交感神經與迷走神經對心血管調節(jié)的動態(tài)平衡與自主神經功能的完整性，當患者發(fā)生高血壓時，由于壓力反射功能高度受損，從而可能導致壓力反射敏感性，提升血壓變異性[15-19]。研究結果顯示，研究組患者24 h DBPV、24 h SBPV和白晝SBPV水平均明顯低于對照組，表明纈沙坦聯(lián)合氫氯噻嗪治療高血壓，可顯著改善患者的血壓變異性。研究表明，纈沙坦聯(lián)合氫氯噻嗪可顯著改善患者的一氧化氮與內皮素水平，這可能是纈沙坦聯(lián)合氫氯噻嗪治療高血壓的主要機制之一，值得臨床重點關注。研究結果顯示，纈沙坦聯(lián)合氫氯噻嗪治療高血壓不會增加患者的不良反應，具有較好的安全性。

綜上所述，纈沙坦聯(lián)合氫氯噻嗪治療高血壓患者可顯著改善患者24 h DBP、24 h SBP水平和血壓變異性，同時有效調節(jié)一氧化氮與內皮素水平，不良反應較少。本研究尚存在樣本量不足的缺陷，可能導致研究結果發(fā)生一定程度的偏倚。在今后的治療中應增加樣本量，以獲取更準確、可靠的數據，為臨床治療提供依據。