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    藥物與血管內(nèi)支架預(yù)防癥狀性腦供血?jiǎng)用}狹窄進(jìn)展的效果

    2018-06-29 08:22:42戴軍南毛球曹雄彬裴裴鄒正壽周航潘紅張佳佳劉雅芳
    現(xiàn)代儀器與醫(yī)療 2018年3期
    關(guān)鍵詞:性腦供血腦血管

    戴軍 南毛球 曹雄彬 裴裴 鄒正壽 周航 潘紅 張佳佳 劉雅芳

    黃石鄂東醫(yī)療集團(tuán)中心院區(qū)神經(jīng)內(nèi)科,湖北黃石 435000

    癥狀性腦供血?jiǎng)用}狹窄是臨床常見的缺血性腦血管疾病,約占缺血性腦卒中的8%~10%[1]。目前臨床常用的缺血性腦血管病治療方式包括藥物治療、外科治療及介入治療等,藥物保守治療和置入血管內(nèi)支架預(yù)防缺血性腦血管事件發(fā)生的效果均得到肯定[2]。我們對(duì)藥物與血管內(nèi)支架兩種常用方案預(yù)防癥狀性腦供血?jiǎng)用}狹窄進(jìn)展的效果進(jìn)行了對(duì)比,現(xiàn)作報(bào)道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    此次研究已獲取我院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批件。連續(xù)選取2014年7月至2016年10月因TIA發(fā)作等原因檢查出癥狀性腦供血?jiǎng)用}狹窄患者進(jìn)行前瞻性對(duì)照研究。116例患者狹窄分型明確[3],Ⅰ型35例,II型53例,Ⅲ型28例。爭得患者知情同意后隨機(jī)數(shù)字表法結(jié)合患者意向調(diào)整為藥物組、支架組各58例。兩組患者年齡、性別、病程、狹窄分型等一般臨床資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

    1.2 治療方案

    1.2.1 藥物保守治療 藥物組于急性期接受抗血小板聚集、溶栓、擴(kuò)血管、降纖、清除自由基、營養(yǎng)腦神經(jīng)等對(duì)癥治療[4],主要治療藥物包括:阿司匹林口服,每次100 mg,每日3次,餐前服用;奧扎格雷鈉注射液靜脈滴注,每次80 mg,溶于250 mL葡萄糖溶液內(nèi)給藥,每日2次;依達(dá)拉奉注射液靜脈滴注,每次30 mg,溶于100 mL生理鹽水內(nèi)給藥,每日2次,每次在30 min內(nèi)滴注完畢;單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂鈉肌肉注射,每次20 mg,每日1次,肌肉注射不便時(shí)可改為靜脈滴注。待患者癥狀改善后,給予常規(guī)調(diào)脂、降糖、降壓等藥物治療[5],盡量將患者血脂、血糖及血壓水平控制在正常范圍內(nèi),同時(shí)每日口服阿司匹林,每次100 mg,每日1次,晚餐前服用。

    1.2.2 血管內(nèi)支架治療 血管內(nèi)支架置入術(shù)前口服阿司匹林(每次100 mg,每日3次)、氯吡格雷(每次75 mg,每日2次)控制血小板聚集[6],術(shù)前2 h靜脈滴注尼莫地平注射液。局麻下以改良Seldinger法行右側(cè)股動(dòng)脈穿刺,行狹窄動(dòng)脈造影,根據(jù)檢查結(jié)果選擇合適型號(hào)支架,置入并以6~14 atm壓力(1 atm=76 mmHg=8.6108 kPa)釋放支架,結(jié)束手術(shù)。術(shù)后平臥24 h,加壓包扎,將血壓控制在110~120/60~70 mmHg,持續(xù)3 d,此后藥物治療方案與藥物組相同。

    1.3 觀察指標(biāo)分析

    分別于治療前、治療后6個(gè)月,使用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)及改良Rankin量表(mRS),評(píng)價(jià)兩組患者神經(jīng)功能及整體功能恢復(fù)情況[7],其中,NIHSS量表包括意識(shí)水平、視野、感覺等共11項(xiàng)評(píng)定內(nèi)容,得分越高則神經(jīng)功能缺損越嚴(yán)重;mRS量表評(píng)分0~5分,0分為完全無癥狀,5分為嚴(yán)重殘障。分別于治療后6個(gè)月、治療后12個(gè)月,記錄兩組患者治療成功率、頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄率、大腦中動(dòng)脈狹窄率以及基底動(dòng)脈狹窄率。治療成功判斷標(biāo)準(zhǔn)[8]:藥物治療以臨床癥狀消失,全腦造影檢查示病變狹窄較治療前減少75%以上為成功;支架治療以臨床癥狀消失,支架完全覆蓋狹窄部位,殘余狹窄率低于30%為成功。此外,記錄患者治療后12個(gè)月內(nèi)短暫性腦缺血發(fā)作、腦梗死等不良腦血管事件發(fā)生情況,比較兩種治療方案對(duì)患者預(yù)后轉(zhuǎn)歸的影響。

    統(tǒng)計(jì)軟件為SPSS 22.0,雙側(cè)檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 神經(jīng)功能及整體功能恢復(fù)

    與治療前相比,兩組患者治療后6個(gè)月NIHSS評(píng)分、mRS評(píng)分均下降,支架組治療后6個(gè)月NIHSS評(píng)分、mRS評(píng)分均低于藥物組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

    表1 兩組患者NIHSS評(píng)分及mRS評(píng)分變化比較(分,x±s)

    2.2 治療成功率及動(dòng)脈狹窄率變化

    與治療后6個(gè)月相比,兩組患者治療后12個(gè)月頸內(nèi)動(dòng)脈、大腦中動(dòng)脈、基底動(dòng)脈狹窄率均有所下降,支架組治療后6個(gè)月、治療后12個(gè)月治療成功率均高于藥物組,其頸內(nèi)動(dòng)脈、大腦中動(dòng)脈、基底動(dòng)脈狹窄率均低于藥物組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

    表2 兩組患者治療成功率及動(dòng)脈狹窄率變化比較(x±s)

    2.3 腦血管不良事件發(fā)生情況

    兩組患者均獲得有效隨訪,隨訪時(shí)間≥12個(gè)月。隨訪期間藥物組短暫性腦缺血發(fā)作9例、腦梗死6例,支架組短暫性腦缺血發(fā)作6例、腦梗死5例。兩組患者不良腦血管事件發(fā)生率為25.86%、18.96%,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)

    3 討論

    癥狀性腦供血?jiǎng)用}狹窄被視為腦血管、冠狀動(dòng)脈或其他血管性事件的前兆[9]。灌注失代償、狹窄血管遠(yuǎn)端動(dòng)脈血栓閉塞、動(dòng)脈粥樣硬化斑塊進(jìn)展,均可造成短暫性腦缺血發(fā)作與腦梗死的發(fā)生,并導(dǎo)致患者殘疾、病死風(fēng)險(xiǎn)大幅上升[10]。對(duì)比藥物治療、血管內(nèi)支架治療兩種方案,血管內(nèi)支架治療則較單純治療藥物治療的效果更為優(yōu)越,球囊擴(kuò)張可使血供及腦供血狀態(tài)得到明顯改善,從而促進(jìn)患者神經(jīng)功能與生活能力的恢復(fù)[11-12],與之相比,雖然藥物治療能夠有效抗血小板聚集、預(yù)防血栓形成、減輕炎癥反應(yīng)、清除自由基,但其在改善病變部位狹窄程度中的作用可能不及血管內(nèi)支架治療[13-14]。所以,本研究藥物組治療后6個(gè)月、治療后12個(gè)月治療成功率均低于支架組。

    與藥物治療相比,血管內(nèi)支架治療還存在另一優(yōu)勢,即診療同步。癥狀性腦供血?jiǎng)用}狹窄患者常需接受數(shù)字減影血管造影檢查以明確診斷及狹窄部位,并判斷治療效果、評(píng)估預(yù)后質(zhì)量,而血管內(nèi)支架治療可與血管造影同步進(jìn)行,故可以同時(shí)完成狹窄段的評(píng)估與狹窄的擴(kuò)張治療,避免反復(fù)手術(shù)帶來的創(chuàng)傷[15-16]。多種藥物的長期服用,可能對(duì)患者凝血功能、肝腎功能造成不良影響,雖然能夠在一定程度上預(yù)防腦血管不良事件的發(fā)生,但可能造成其他副反應(yīng)風(fēng)險(xiǎn)上升,安全性仍有待商榷[17]。此次研究藥物組動(dòng)脈狹窄率改善情況不及支架組,再一次印證了藥物治療在近期療效方面的局限性。雖然在腦血管不良事件發(fā)生率對(duì)比中,兩組患者并未表現(xiàn)出明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,說明兩種治療方案對(duì)患者近期預(yù)后的影響相仿。但對(duì)于內(nèi)科保守治療效果不佳或無效的患者而言,仍需實(shí)施血管內(nèi)支架置入術(shù)以擴(kuò)張血管、恢復(fù)血供[18],臨床方案制定需考慮重復(fù)造影、病情貽誤均可對(duì)其預(yù)后質(zhì)量帶來不良影響。

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