江進(jìn)波
牙體楔狀缺損屬于口腔疾病,亦稱為“V類”洞磨損、非齲性牙頸部缺損,中老年人是主要發(fā)病人群,疾病損害程度隨年齡的增加而加重[1]。牙體楔狀缺損指的是牙齒唇、面頰牙頸部的牙體硬組織在各種層面影響下緩慢發(fā)生消耗流失所形成的缺損性質(zhì)疾病[2]。前磨牙的唇、頰側(cè)頸部與上下頜尖牙是主要缺損部位,考慮與牙體硬組織受力或疲勞、橫刷牙非正確方法等因素相關(guān)[3]。目前,臨床治療牙體楔狀缺損以填充修復(fù)為主,但許多患者在修復(fù)后易發(fā)生懸突、局部炎癥等不良反應(yīng),使得修復(fù)失敗,并致牙齒脫落。為預(yù)防懸突、炎癥的發(fā)生,本院采取排齦線技術(shù)對(duì)牙體楔狀缺損充填修復(fù)患者進(jìn)行治療,取得良好效果,現(xiàn)以128例患者為研究對(duì)照,并做如下報(bào)道。
1.1 臨床資料 選取2015年7月~2017年在本院接受充填修復(fù)治療的128例牙體楔狀缺損患者臨床資料,納入標(biāo)準(zhǔn):經(jīng)口腔X線檢查證實(shí)牙體楔狀缺損,每位患者牙缺數(shù)≥2顆,缺損部位均在牙齦下1 mm,口腔衛(wèi)生、牙周組織、牙髓功能均良好,自愿簽訂知情認(rèn)同書。排除標(biāo)準(zhǔn):牙周疾病、牙體功能障礙、凝血疾病、慢性代謝疾病、肝腎功能異常等患者。按治療方案不同分兩組,觀察組64例,男女比例34∶30,年齡62~81歲,平均(75.12±3.96)歲,缺損時(shí)間6個(gè)月~3年,平均(1.26±0.22)年;對(duì)照組64例,男女比例31∶33,年齡61~83歲,平均(75.16±4.26)歲,缺損時(shí)間5個(gè)月~3年,平均(1.23±0.29)年;兩組患者組間臨床資料對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 儀器、材料 排齦線(美國(guó)ULTRA-PAK公司產(chǎn))、排齦器(美國(guó)Hu-Friedy公司產(chǎn))、光固化燈(美國(guó)3M2500型號(hào))、光固化復(fù)合樹脂(日本GC牌)。
1.2.2 治療 對(duì)照組實(shí)行常規(guī)復(fù)合樹脂填充治療:生理鹽水清洗牙齒,干燥、隔濕;予以光固化復(fù)合樹脂材料充填、修復(fù);再光源照射,固化復(fù)合樹脂;拋光處理牙齒。觀察組實(shí)行排齦線技術(shù)后再填充修復(fù):生理鹽水清洗牙齒,干燥、隔濕;在牙體楔狀缺損部位的牙齦溝置入排齦線,操作5 min,直到排齦達(dá)滿意效果再取出;予以光固化復(fù)合樹脂材料充填、修復(fù);光源照射充填部位,固化復(fù)合樹脂;拋光處理牙齒,涂抹黏結(jié)劑再光照。
1.3 觀察指標(biāo) ①炎癥因子指標(biāo):兩組取治療前后的齦溝液,行ELISA法測(cè)定炎癥因子,包括天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)、腫瘤壞死因子(TNF-α)、白細(xì)胞介素-1β(IL-1β)、白細(xì)胞介數(shù)-6(IL-6);②牙周健康:菌斑指數(shù)(PLI)、牙齦出血指數(shù)(BI)、探診深度(PD)、附著喪失(AL);③修復(fù)及懸突情況。1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 本研究數(shù)據(jù)均以SPSS 21.0統(tǒng)計(jì)軟件行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,計(jì)數(shù)資料以百分?jǐn)?shù)和例數(shù)表示,組間比較采用χ2檢驗(yàn);計(jì)量資料采用“x±s”表示,組間比較采用t檢驗(yàn);P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組炎癥因子指標(biāo)比較 與治療前比,兩組治療后的炎癥因子含量均升高(P<0.05),但觀察組治療后的炎癥因子含量均比對(duì)照組低(P<0.05),見表1。
表1 兩組炎癥因子指標(biāo)比較(x±s)Table 1 Comparison of inflammatory factors in the two groups(x±s)
2.2 兩組牙周健康比較 治療后,觀察組PLI、BI、PD、AL指 標(biāo)值均比對(duì)照組低(P<0.05),見表2。
表2 兩組牙周健康比較(x±s)Table 2 Comparison of periodontal health in two groups(x±s)
2.3 兩組修復(fù)情況比較 隨訪1年,觀察組填充體脫落3.13%(2/64)、邊緣不密合 1.56%(1/64)、懸突 7.81%(5/64)均比對(duì)照組12.50%(8/64)、15.63%(10/64)、20.31%(13/64)低(χ2=3.905 1、8.055 9、4.137 4,P<0.05)。
牙體楔狀缺損是在刷牙方式、食物酸蝕、磨損、咬合力度等多種因素共同作用下致使牙體硬組織被損壞,繼而導(dǎo)致的楔狀缺損[4]。受疾病影響,患者存在牙本質(zhì)過(guò)敏癥、根尖周病、牙髓病、牙齦磨損的現(xiàn)象,極易引發(fā)牙髓炎等病癥,嚴(yán)重可致牙折斷,不利于口腔健康。牙體楔狀缺損通常采取復(fù)合樹脂填充進(jìn)行修復(fù)治療,復(fù)合樹脂可塑性好,色澤接近牙齒,且不易磨損牙體,操作便捷,雕刻簡(jiǎn)單,易于成形,較強(qiáng)的抗壓能力,能達(dá)到良好的修復(fù)效果[5-6]。但是,楔狀缺損部位以牙頸部為主,該部位受牙齦遮擋,難以觀察齦溝液、缺損邊緣、滲出血液對(duì)粘接材料影響的效果,故齦下、齦緣極易形成懸突,引發(fā)牙周組織炎癥反應(yīng),影響牙周健康[7]。
排齦技術(shù)指的是將游離齦與牙面分離,促使牙面、牙齦間形成一定距離,該技術(shù)能避免預(yù)備基牙時(shí)對(duì)牙周軟組織造成損害,幫助精確模型的獲取,促使修復(fù)體邊緣的適合度提高,且有益于牙周健康[8]。目前,排齦技術(shù)主要包括兩種,即排齦膏、排齦線。為預(yù)防牙體楔狀缺損在填充、修復(fù)后發(fā)生懸突、炎癥反應(yīng),本院在填充修復(fù)基礎(chǔ)為患者實(shí)行排齦線技術(shù)治療,結(jié)果顯示:兩組治療后的炎癥因子含量均比治療前升高,但觀察組治療后的AST、TNF-α(21.63±5.74)ng/L、IL-1β、IL-6均比對(duì)照組低;這與葉偉彪[9]等研究結(jié)果相似,提示牙體楔狀缺損充填修復(fù)后應(yīng)用排齦線技術(shù)治療能顯著減輕炎癥反應(yīng)。原因分析:排齦可使得游離齦發(fā)生側(cè)向、垂直向的移位,使其與牙面形成距離而分離,將齦下區(qū)域徹底暴露,為操作區(qū)域保持干燥、清潔、無(wú)滲出的環(huán)境,防止感染,預(yù)防炎癥發(fā)生;另外,排齦線處于齦溝中,能將牙齦與填充體進(jìn)行隔離,防止接觸,保證了切削空間的安全性,避免傷及游離齦的內(nèi)側(cè)上皮,并能避免齦溝內(nèi)進(jìn)入過(guò)量的粘結(jié)劑,防止牙齦損害,故炎癥減輕[10-11]。同時(shí),研究顯示:觀察組治療后PLI、BI、PD、AL指標(biāo)值均比對(duì)照組低;觀察組隨訪1年后發(fā)現(xiàn)填充體脫落3.13%、邊緣不密合1.56%、懸突7.81%均比對(duì)照組低;進(jìn)一步說(shuō)明牙體楔狀缺損充填修復(fù)后應(yīng)用排齦線技術(shù)治療能維護(hù)牙周健康,提高修復(fù)效果,防止懸突。原因分析:在填充修復(fù)前,通過(guò)排齦線技術(shù)使缺損邊緣徹底暴露后,再實(shí)施填充復(fù)合樹脂進(jìn)行修復(fù)治療,可增加窩洞邊緣的密合程度,以防懸突的形成;同時(shí),排齦線對(duì)血管具收縮作用,能抑制齦溝液分泌,防止牙齦出血,進(jìn)一步加強(qiáng)復(fù)合樹脂邊緣的密合性,避免刺激牙周組織,防止填充體發(fā)生脫落,故而保護(hù)牙周健康,提高修復(fù)質(zhì)量[12-13]。受時(shí)間、樣本量等條件限制,關(guān)于排齦線技術(shù)治療的不良反應(yīng),有待臨床進(jìn)一步研究。
總結(jié)上文,牙體楔狀缺損充填修復(fù)后應(yīng)用排齦線技術(shù)治療的效果顯著,不僅能減輕患者牙周炎癥反應(yīng),還能有效降低懸突幾率,提高修復(fù)質(zhì)量,保護(hù)牙周健康,值得推廣。
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