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    AECOPD患者血漿D—二聚體、血細(xì)胞比容和纖維蛋白原水平及臨床意義

    2018-05-23 11:51:04袁玉軍王靜
    中外醫(yī)學(xué)研究 2018年10期
    關(guān)鍵詞:比容高凝二聚體

    袁玉軍 王靜

    【摘要】 目的:分析慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者血漿D-二聚體(D-D)、血細(xì)胞比容(HCT)和纖維蛋白原(FIB)的水平及臨床意義。方法:對(duì)筆者所在醫(yī)院在2015年6月-2017年1月期間收治的100例AECOPD患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析,同時(shí)選取同期住院的COPD緩解期患者100例,以及同時(shí)段在筆者所在醫(yī)院進(jìn)行健康體檢的健康居民100例為對(duì)照組,觀察三組被檢者血漿D-D、HCT和FIB水平的表達(dá)情況。結(jié)果:AECOPD組患者血漿D-D、HCT與FIB表達(dá)水平均明顯高于COPD緩解組及對(duì)照組,比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),而COPD緩解組患者血清D-D、HCT與FIB表達(dá)水平均明顯高于對(duì)照組,比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);經(jīng)Pearson相關(guān)性分析,AECOPD組患者血漿D-D、HCT、FIB與PaCO2呈正相關(guān)(r=0.491、0.589、0.519,P<0.05),AECOPD組患者血漿D-D、HCT、FIB與PaO2呈負(fù)相關(guān)(r=-0.481、-0.612、-0.638,P<0.05)。結(jié)論:AECOPD患者存在血液高凝、高黏狀態(tài),而血漿D-D、血細(xì)胞比容和纖維蛋白原表達(dá)水平能敏感反應(yīng)疾病進(jìn)展,可作為判斷病情嚴(yán)重程度的指標(biāo)之一。

    【關(guān)鍵詞】 慢性阻塞性肺疾病急性加重期; 血漿D-二聚體; 血細(xì)胞比容; 纖維蛋白原水平

    doi:10.14033/j.cnki.cfmr.2018.10.028 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼 B 文章編號(hào) 1674-6805(2018)10-0058-02

    慢性阻塞性肺疾?。–OPD)是一種破壞性肺部疾病,是以不完全可逆的氣流受限為特征的疾病。此病發(fā)病機(jī)制尚未十分明確,但是有資料證明各種因素引起的炎癥反應(yīng)被認(rèn)為是導(dǎo)致COPD發(fā)病的重要原因[1]。近些年來隨著研究的不斷深入,COPD的高凝狀態(tài)或是血栓前狀態(tài)受到廣泛關(guān)注[2]。高凝狀態(tài)可提高患者深靜脈血栓、肺栓塞等疾病的發(fā)病率,也是導(dǎo)致慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者死亡的原因之一[3],且AECOPD患者血液的高凝狀態(tài),加劇了COPD病程發(fā)展及對(duì)肺器官的損傷[4]。因此對(duì)AECOPD患者予以相關(guān)的干預(yù),改善患者的預(yù)后是目前臨床上研究的重點(diǎn)。為此本文以筆者所在醫(yī)院100例AECOPD患者為研究對(duì)象,研究血漿D-D、血細(xì)胞比容和纖維蛋白原在AECOPD患者中的表達(dá)情況,現(xiàn)報(bào)道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    對(duì)筆者所在醫(yī)院在2015年6月-2017年1月收治的100例AECOPD患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析,同時(shí)選取同期住院的COPD緩解期患者100例,以及同時(shí)段在筆者所在醫(yī)院進(jìn)行健康體檢的健康居民100例為對(duì)照組。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)所有患者均符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)制定的《慢性阻塞性肺疾病診治指南(2013年修訂版)》中對(duì)AECOPD于COPD的診斷標(biāo)準(zhǔn)[5];(2)患者及家屬對(duì)本研究知情同意并簽署知情同意書;(3)無原發(fā)性精神障礙及癡呆疾病。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)伴有原發(fā)性心、肺、肝、腎、血液系統(tǒng)等疾?。唬?)除外腦外傷、中毒、癲癇后狀態(tài)、瘤卒中、高血壓腦病、血糖異常、腦炎及軀體重要臟器嚴(yán)重功能障礙等引起的腦部病變;(3)患者入院前2個(gè)月接受過激素或是免疫抑制劑類藥物治療。

    1.2 方法

    抽取所有研究對(duì)象空腹肘靜脈血2 ml,3 000 r/min離心10 min,分離血漿,放在-20 ℃冰箱保存待測(cè)。(1)采用免疫比濁法檢測(cè)兩組患者血漿-D二聚體(D-D)濃度變化,試劑盒均由北京九強(qiáng)生物技術(shù)股份有限公司提供,所有操作嚴(yán)格按照說明書進(jìn)行,正常表達(dá)水平為0.232 mg/L;(2)血細(xì)胞比容(HCT)檢測(cè)方式:抽取靜脈血2 ml,采用全自動(dòng)血液分析儀測(cè)定HCT;(3)血漿纖維蛋白原(FIB)檢測(cè)方式:采用凝固法檢測(cè)FIB表達(dá)水平。

    1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

    采用SPSS 18.0軟件對(duì)所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,計(jì)量資料以(x±s)表示,多組間比較采用單因素方差分析,兩兩比較采用LSD-t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用字2檢驗(yàn);采用Pearson分析D-D、HCT、FIB與血?dú)夥治鲋g的相關(guān)性,以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 三組被檢者一般資料比較

    三組被檢者的性別、年齡、體重指數(shù)等一般資料比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見表1。

    2.2 三組被檢者血漿D-D、HCT與FIB表達(dá)水平比較

    AECOPD組患者血漿D-D、HCT與FIB表達(dá)水平明顯高于COPD緩解組及對(duì)照組,比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),而COPD緩解組患者血清D-D、HCT與FIB表達(dá)水平明顯高于對(duì)照組,比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表2。

    2.3 AECOPD組患者血漿D-D、HCT、FIB與血?dú)夥治鲋g的關(guān)系

    經(jīng)Pearson相關(guān)性分析,AECOPD組患者血漿D-D、HCT、FIB與PaCO2呈正相關(guān)(P<0.05);AECOPD組患者血漿D-D、HCT、FIB與PaO2呈負(fù)相關(guān)(P<0.05),見表3。

    3 討論

    COPD是我國(guó)常見的一種肺部疾病,主要累及氣道、肺組織及其血管,尤其是在急性加重期,除了對(duì)患者分肺部造成嚴(yán)重的影響之外,對(duì)患者的心、腦、腎等多種器官的結(jié)構(gòu)與功能均有影響[6]。并且臨床上不少學(xué)者研究證明在AECOPD患者中存在高凝狀態(tài),其能促進(jìn)COPD患者病情的進(jìn)展,導(dǎo)致病理性血栓的形成。然而在血液形成高凝狀態(tài)時(shí)通常會(huì)伴有一系列凝血組分的含量發(fā)生變化。血漿D-D、HCT和FIB是常見的凝血纖溶系統(tǒng)指標(biāo),且臨床上不少研究證明在AECOPD患者中D-D、HCT和FIB表達(dá)水平明顯高于COPD患者[7]。

    D-D是由纖維蛋白單體經(jīng)過活化因子交聯(lián)后,再經(jīng)纖溶酶水解所產(chǎn)生的一種特異性降解產(chǎn)物,是一個(gè)特異性的纖溶過程標(biāo)志物[8]。HCT是影響血液黏度的主要指標(biāo),其表達(dá)水平越高證明血液黏度越大。FIB能反應(yīng)患者凝血功能有關(guān)[9-10]。在本文研究結(jié)果中,AECOPD組患者血漿D-D、HCT與FIB表達(dá)水平明顯高于COPD緩解組及對(duì)照組(P<0.05),證明D-D、HCT與FIB隨著氣流受限程度的加重而遞增,并且三指標(biāo)與PaCO2呈正相關(guān),與PaO2呈負(fù)相關(guān),證明低氧與高碳酸血癥與患者D-D、HCT與FIB表達(dá)水平密切相關(guān),在一定上反應(yīng)患者AECOPD患者病情嚴(yán)重程度。除了能檢測(cè)患者血液高凝、高粘狀態(tài)之外,還有研究表明AECOPD患者經(jīng)過治療后,D-D、HCT與FIB表達(dá)水平明顯減低[11-12],證明三指標(biāo)還能反應(yīng)患者治療情況,為病情好轉(zhuǎn)情況提供有效的參考價(jià)值。

    綜上所述,AECOPD患者存在血液高凝、高黏狀態(tài),而血漿D-D、血細(xì)胞比容和纖維蛋白原表達(dá)水平能敏感反應(yīng)疾病進(jìn)展,可作為判斷病情嚴(yán)重程度的指標(biāo)之一。

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    (收稿日期:2017-10-12)

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