黃 勇,李蔚華,尹 虹,饒 紅
(華中科技大學同濟醫(yī)學院附屬梨園醫(yī)院,湖北 武漢 430077)
急性心肌梗死是臨床十分常見的、具有高病死率的危急重癥,在引起急性心肌梗死病變發(fā)生的眾多因素中,炎癥因子是其獨立危險因素,在動脈粥樣硬化發(fā)生、發(fā)展過程中發(fā)揮著十分重要的作用,及時有效地促使炎性因子水平下降對改善急性心肌梗死患者預(yù)后意義重大,但臨床藥物治療往往達不到滿意效果[1-2]。經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)是治療急性心肌梗死的有效方法,大大降低了急性心肌梗死病死率,但術(shù)后出現(xiàn)的再狹窄、低灌注等不良反應(yīng)也時常發(fā)生,對患者預(yù)后產(chǎn)生影響,因此如何更好地加強術(shù)后心肌灌注以及血液供應(yīng)是迫切需要解決的問題。2016年1月—2017年4月我院對行PCI治療的急性心肌梗死患者給予體外反搏聯(lián)合麝香保心丸治療,取得較滿意效果,現(xiàn)報道如下。
1.1一般資料 選取上述時期在我院進行PCI治療的92例急性心肌梗死患者,均符合《實用內(nèi)科學》[3]關(guān)于急性心肌梗死診斷標準,參考《中藥新藥臨床研究指導原則》[4]辨證為氣虛血瘀型。患者年齡>30歲;均行PCI治療;無研究用藥禁忌證;近1個月內(nèi)無益氣活血藥物應(yīng)用史;依從性好,可遵醫(yī)囑完成治療;患者及家屬知情同意,簽署知情同意書。排除既往心肌梗死、PCI治療、冠狀動脈搭橋手術(shù)者;伴心肌病、瓣膜病、左心衰竭或是先天性心臟病者;未進行有效控制或不穩(wěn)定心律失常、高血壓者;主動脈瘤、活動性靜脈炎、肺動脈高壓、惡性腫瘤、下肢動脈閉塞等病變者;較嚴重的肝腎功能障礙者;感染性病變、血液系統(tǒng)及免疫系統(tǒng)病變者;中斷治療、研究資料不全者。將患者隨機分為對2組:對照組46例,男26例,女20例;年齡37~72(51.5±7.2)歲;伴糖尿病22例,高血壓30例,高血脂13例;冠心病家族史11例,長期吸煙史20例。觀察組46例,男28例,女18例;年齡35~71(51.2±6.7)歲;伴糖尿病20例,高血壓29例,高血脂11例;冠心病家族史12例,長期吸煙史22例。2組患者性別、年齡、基礎(chǔ)疾病情況比較差異均無統(tǒng)計學意義(P均>0.05),有可比性。
1.2治療方法 PCI術(shù)后對照組患者給予臨床常規(guī)治療,主要包括控制飲食中鹽攝入量,注意休息,給予抗血小板聚集、調(diào)脂、抗心肌缺血以及抗凝等治療,同時應(yīng)用增強型體外反搏裝置(由重慶普施康科技有限公司 生產(chǎn),型號:P-ECP/TM)治療,2次/d,60 min/次,以2周為1個療程。觀察組在對照組治療基礎(chǔ)上給予麝香保心丸(上海和黃藥業(yè)有限公司生產(chǎn),國藥準字Z31020068)口服,3次/d,2粒/次,持續(xù)2周。
1.3觀察指標 ①炎性因子水平:分別于PCI術(shù)前、術(shù)后3 d以及術(shù)后7 d抽取患者靜脈血5 mL,室溫狀態(tài)下放置20 min后高速離心,留取上清液檢測血清生長分化因子-15(GDF-15)和白細胞介素-6(IL-6)水平。所選試劑盒由武漢華美公司提供,嚴格按照操作說明進行檢測。②中醫(yī)癥狀評分[5]:治療前后對2組患者心胸刺痛、胸部悶窒、短氣乏力、心悸出汗癥狀做評分比較, 0分為癥狀不明顯;2分為癥狀表現(xiàn)輕微或偶有發(fā)生;4分為癥狀較重,時常間斷發(fā)生;6分為癥狀明顯且較為嚴重,或是持續(xù)發(fā)生。③臨床療效:根據(jù)中醫(yī)癥狀積分下降程度對2組患者臨床療效進行評價。顯效:中醫(yī)癥狀積分下降不少于70%;有效:中醫(yī)癥狀積分下降不少于30%;無效:中醫(yī)癥狀積分下降小于30%[5]。顯效+有效為治療總有效。
2.12組治療前后血清GDF-15、IL-6水平比較術(shù)前2組患者GDF-15、IL-6水平比較差異均無統(tǒng)計學意義(P均>0.05);術(shù)后3 d 2組患者GDF-15、IL-6水平均明顯高于術(shù)前(P均<0.05),對照組明顯高于觀察組(P均<0.05);術(shù)后7 d 2組患者GDF-15、IL-6水平均較術(shù)后3 d明顯下降(P均<0.05),觀察組明顯低于對照組(P均<0.05)。見表1。
表1 2組術(shù)前及術(shù)后3 d、7 d血清GDF-15、IL-6水平比較
2.22組治療前后中醫(yī)癥狀評分比較 2組治療前中醫(yī)癥狀評分比較差異無統(tǒng)計學意義(P均>0.05);治療后2組各項癥狀評分均較治療前明顯下降(P均<0.05),且觀察組明顯低于對照組(P均<0.05)。見表2。
2.32組臨床療效比較 觀察組總有效率明顯高于對照組(P<0.05)。見表3。
表2 2組治療前后中醫(yī)癥狀評分比較分)
組別n短氣乏力治療前治療后tP心悸出汗治療前治療后tP對照組464.06±0.333.01±0.153.5790.0424.22±0.633.19±0.493.5540.040觀察組464.09±0.351.42±0.274.1980.0354.20±0.041.28±0.274.8620.031t0.3903.5170.4073.405P1.3030.0151.1840.011
炎癥因子在動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展過程中發(fā)揮著重要作用,是引發(fā)急性心肌梗死的重要因素之一,而急性心肌梗死PCI術(shù)后再狹窄的發(fā)生也與炎性因子密切相關(guān)[6]。其中GDF-15是應(yīng)激反應(yīng)蛋白,參與心肌缺血發(fā)展過程,是診斷心血管病變、評估心肌壞死程度以及預(yù)后的重要生物標志物[7]。IL-6是機體炎癥反應(yīng)因子之一,參與動脈粥樣硬化形成,是心肌梗死的重要危險因素[8]。故有效降低上述炎性因子水平對改善患者預(yù)后具有重要意義。
表3 2組臨床療效比較 例(%)
增強型體外反搏是一種安全、無創(chuàng)、經(jīng)濟的機械輔助循環(huán)裝置,其作用機制主要是將氣囊套包裹于患者大腿、小腿、臀部,應(yīng)用電子門控將檢出心電圖R波,通過計算機推算收縮期、舒張期,并在收縮和舒張期發(fā)出相應(yīng)指令以對氣囊充氣、排氣[9]。舒張期對氣囊進行充氣,升高舒張壓,使得血流灌注、靜脈血回流得以增加;收縮期氣囊排氣,下肢動脈得到舒張,可接納主動脈血流,使得收縮壓下降,減輕心臟后負荷[10]。將增強型體外反搏用于PCI術(shù)后可有效提高缺血導致的心肌灌注壓下降,改善機體血流動力學及血管內(nèi)皮功能,同時還能促進冠脈側(cè)支循環(huán),從而預(yù)防支架內(nèi)再狹窄[11]。
中醫(yī)學無急性心肌梗死病名,根據(jù)其臨床表現(xiàn)將其歸于“胸痹”范疇,認為其發(fā)病主要是由氣血瘀滯所致,臨床治療多以活血化瘀、益氣扶正為主[12-13]。麝香保心丸是由古方蘇合香丸改良而成,其所含主要藥物成分麝香開竅通閉,與蘇合香同用可辟穢濁、消瘀阻,二者均具有降低心率和心肌耗氧量以及增加冠脈灌注和冠脈血流作用;人參益氣扶正,人參所含主要成分人參皂苷可改善心肌缺血狀態(tài);肉桂溫振心陽,具有擴張冠狀動脈功效;蟾酥活血止痛,可增強心肌收縮力。上述藥物配合應(yīng)用,可使心胸氣血舒暢,痰濁消散,陽氣振奮,血脈疏通,可改善急性心肌梗死后血流動力學參數(shù),減輕梗死組織炎癥反應(yīng),抗動脈粥樣硬化,同時還可促進梗死邊緣的血管新生,從而改善心功能[14-15]。
本研究結(jié)果顯示,術(shù)后3 d 2組患者GDF-15、IL-6水平均較術(shù)前明顯升高,對照組升高幅度明顯高于觀察組;術(shù)后7 d 2組患者GDF-15、IL-6水平均較術(shù)后3 d明顯下降,觀察組下降幅度明顯高于對照組;2組治療后中醫(yī)癥狀評分均較治療前明顯下降,且觀察組明顯低于對照組;觀察組總有效率明顯高于對照組。說明對急性心肌梗死患者PCI術(shù)后應(yīng)用體外反搏聯(lián)合麝香保心丸治療療效確切,可顯著改善臨床癥狀,減輕術(shù)后炎癥反應(yīng),改善心肌微循環(huán),預(yù)防再狹窄,臨床應(yīng)用前景廣闊。
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