汪紅艷,朱冬梅(仙桃市第一人民醫(yī)院心內(nèi)科,湖北 仙桃 433000)
急性心力衰竭(acute heart failure,AHF)是指急性發(fā)作或加重的左心功能異常造成心肌收縮力迅速降低,從而加重心臟負(fù)荷,使急性心排血量驟降,肺循環(huán)壓力上升,周圍循環(huán)阻力增加,最終導(dǎo)致急性肺淤血、肺水腫并伴有器官灌注不足的心源性休克臨床綜合征。大部分AHF患者伴有室性心律失常(ventricular arrhythmia,VA),而VA是導(dǎo)致AHF患者死亡的主要原因之一[1]。AHF起病急,病情進(jìn)展快,致死率高。目前,臨床治療AHF伴VA通常以藥物治療為主,胺碘酮是抗心律失常的首選藥物,可改善患者心功能,提高患者運(yùn)動(dòng)耐量,降低因VA引起的死亡風(fēng)險(xiǎn)[2-3]。琥珀酸美托洛爾可逆轉(zhuǎn)心室重塑,延緩心力衰竭進(jìn)程[4]。本研究探討了胺碘酮聯(lián)合琥珀酸美托洛爾治療AHF伴VA的療效,現(xiàn)報(bào)告如下。
選取2016年2月—2017年2月仙桃市第一人民醫(yī)院收治的AHF伴VA患者66例作為研究對(duì)象。納入標(biāo)準(zhǔn):射血分?jǐn)?shù)<40%。排除標(biāo)準(zhǔn):合并哮喘、人體重要臟器疾病、肝腎功能障礙及慢性阻塞性肺疾病者。按照抽簽法將患者隨機(jī)分為A、B組,每組33例。A組患者中,男性17例,女性16例;年齡53.3~77.4歲,平均(65.35±3.8)歲;VA類型:室性前期收縮8例,室性心動(dòng)過速14例,心室顫動(dòng)11例;心功能分級(jí):Ⅱ級(jí)11例,Ⅲ級(jí)14例,Ⅳ級(jí)8例。B組患者中,男性18例,女性15例;年齡53.2~77.9歲,平均(65.55±3.6)歲;VA類型:室性前期收縮10例,室性心動(dòng)過速13例,心室顫動(dòng)10例;心功能分級(jí):Ⅱ級(jí)13例,Ⅲ級(jí)12例,Ⅳ級(jí)8例。兩組患者一般資料的均衡性較高,具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn),患者及家屬簽署知情同意書。
所有患者均首先給予抗心力衰竭基礎(chǔ)治療,包括給予洋地黃類藥物、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑及利尿劑等。在此基礎(chǔ)上,B組患者給予鹽酸胺碘酮片(規(guī)格:0.2 g),第1周1次200 mg,1日3次;第2周1次200 mg,1日2次;第3周1次200 mg,1日1次,隨后維持該劑量繼續(xù)治療。A組患者在B組的基礎(chǔ)上加用琥珀酸美托洛爾緩釋片(規(guī)格:25 mg),初始劑量1次6.25 mg,1日1次,隨后根據(jù)患者病情增加劑量,一般1~2周后可增加至1次25 mg,1日1次;對(duì)于能夠耐受更高劑量的患者可每2周加倍劑量,最大可加至1次190 mg,1日1次;若患者不耐受,則以靜息時(shí)心率>55次/min的劑量為最大耐受劑量,繼續(xù)維持治療。兩組患者均治療12周。
觀察兩組患者的靜息心率,心電圖QT間期、QT離散度及臨床療效。
顯效:VA在24 h內(nèi)恢復(fù)正常,心力衰竭及期前收縮癥狀完全消失或減少≥90%;有效:VA在48 h內(nèi)恢復(fù)正常,心力衰竭及期前收縮癥狀減少≥50%;無效:VA在48 h內(nèi)仍未恢復(fù)正常,心力衰竭及期前收縮癥狀與治療前比較無明顯改善,或改善<50%[5]??傆行?(顯效病例數(shù)+有效病例數(shù))/總病例數(shù)×100%。
治療前,兩組患者靜息心率、QT間期及QT離散度的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,A組患者靜息心率、QT離散度明顯低于B組,QT間期明顯長(zhǎng)于B組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。
表1 兩組患者靜息心率、QT間期及QT離散度比較Tab 1 Comparison of resting heart rates, QT intervals and QT dispersions between two
A組患者總有效率明顯高于B組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表2。
表2 兩組患者臨床療效比較[例(%)]Tab 2 Comparison of clinical efficacy between two groups [cases (%)]
AHF伴VA發(fā)病急、病情危重,其病因復(fù)雜,可能與心室功能、心臟結(jié)構(gòu)異常、心理應(yīng)激因素及心肌應(yīng)激性增高等因素有關(guān)[6-7]。VA會(huì)進(jìn)一步加重心肌損傷和AHF癥狀,不僅會(huì)危及患者生命,還會(huì)嚴(yán)重降低患者的生活質(zhì)量。積極預(yù)防VA對(duì)提高AHF患者的療效及預(yù)后具有重要意義。QT離散度為12導(dǎo)聯(lián)體表心電圖中最長(zhǎng)QT間期與最短QT間期的差值,是評(píng)估患者心律異常的重要指標(biāo)。當(dāng)患者應(yīng)用抗心律失常藥后,可能引起患者的QT間期延長(zhǎng),QT離散度下降[8]。
目前,臨床推薦采用藥物治療AHF伴VA,傳統(tǒng)藥物包括普羅帕酮和奎尼丁,可降低患者心肌興奮性,改善心肌功能,但受不良反應(yīng)的影響,大部分患者不耐受。余柯等[9]的研究結(jié)果表明,胺碘酮能夠降低35%~48%的心律失常觸發(fā)的心臟性猝死。胺碘酮為Ⅲ類抗心律失常藥,其電生理效應(yīng)具有延長(zhǎng)心肌組織的動(dòng)作電位和有效不應(yīng)期,從而消除折返激動(dòng)的作用;能減慢竇房結(jié)的自律性,抑制心房、心室顫動(dòng),降低房室傳導(dǎo)速度,從而減慢心率,起到終止室性心動(dòng)過速的作用;還可非競(jìng)爭(zhēng)性抑制α和β受體,從而擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈,增加血流量,降低心肌耗氧,且不影響心肌收縮力。張榕華等[10]對(duì)58例心力衰竭合并VA患者采用胺碘酮治療,總有效率達(dá)89.6%,表明胺碘酮是治療心力衰竭伴VA的有效藥物。雖然胺碘酮能夠有效控制患者心率,改善心功能,但也會(huì)引起QT間期延長(zhǎng)的不良反應(yīng),造成心率減慢,故對(duì)于老年患者或竇房結(jié)構(gòu)功能低下者,應(yīng)適當(dāng)減少藥物劑量。
琥珀酸美托洛爾為β1受體阻斷劑,可抑制兒茶酚胺分泌,抑制血管收縮,減慢心率,避免損傷心肌,從而有效改善心功能;能降低竇性及異位興奮灶的自律性,起到改善心律失常的作用[11-12];還可增加射血分?jǐn)?shù),使左心室收縮末期和舒張末期的容量減少,阻斷快速型心律失常患者的交感神經(jīng)活性,減慢心率。胺碘酮聯(lián)合琥鉑酸美托洛爾治療AHF伴VA,可平衡胺碘酮對(duì)離子通道的組織強(qiáng)度,增強(qiáng)其抗心律失常的效果。
本研究結(jié)果顯示,治療后,A組患者靜息心率、QT離散度明顯低于B組,QT間期明顯長(zhǎng)于B組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);A組患者總有效率明顯高于B組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);與胡林驊[13]、張玉英等[14]的研究結(jié)果相似。
綜上所述,胺碘酮聯(lián)合琥珀酸美托洛爾治療AHF伴VA的療效顯著,可改善患者心律。
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