李小寧 馬 靜 李雪博 劉 佳 舒尚志 馬 凱 李樹巖
(吉林大學(xué)第一醫(yī)院心血管疾病診療中心,吉林 長春 130021)
嗜酸性粒細胞(EO)是人體固有免疫細胞的一種,具有多種功能,增高常見于EO增多癥、過敏性疾病、感染性疾病、寄生蟲病、結(jié)締組織病等多種疾病。文獻報道〔1〕,急性心肌梗死患者入院時外周血EO計數(shù)明顯降低,其原因可能是參與了血栓的形成。本研究觀察急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者EO變化。
1.1一般資料 隨機選擇2013年1月至2016年1月于吉林大學(xué)第一醫(yī)院心血管疾病診療中心就診的STEMI患者584例為STEMI組,男423例,女161例。經(jīng)心電圖、心肌酶學(xué)、冠狀動脈造影等檢查,符合2015年由歐洲心臟病學(xué)會(ESC)等機構(gòu)共同制定的心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)〔2〕;患者從發(fā)病到入院的時間均小于12 h。同時入選2013年1月至2016年1月于吉林大學(xué)第一醫(yī)院心血管疾病診療中心就診,年齡、性別匹配的穩(wěn)定型心絞痛(SAP)患者582例為SAP組,男416例,女166例,診斷經(jīng)冠狀動脈造影證實。兩組性別比、年齡、合并基礎(chǔ)疾病等一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表1。排除具有以下一種或多種因素的患者:①近期接受激素類、免疫抑制劑等藥物治療的患者;②患有獲得性免疫缺陷綜合征(AIDS)、血液腫瘤疾病等免疫功能不全的患者;③合并嚴(yán)重肝腎功能障礙、各種病原體所致感染、外傷、大出血、活動性關(guān)節(jié)炎、腦卒中、急性化學(xué)藥物中毒或其他嚴(yán)重疾病的患者。本研究經(jīng)本院倫理委員會審核通過且所有患者或家屬簽訂知情同意書。
表1 STEMI組與SAP組一般資料比較〔M(Q25,Q75)〕
1.2研究方法 收集兩組病史、血壓、入院時血常規(guī)及STEMI患者住院期間血肌酐、離子、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、肌鈣蛋白(cTn)I峰值,心臟超聲結(jié)果及住院期間心力衰竭事件發(fā)生率。cTnI峰值獲得:每隔6 h 采取靜脈血測定cTnI水平,其中最大值定義為cTnI峰值。心力衰竭事件定義為患者住院期間出現(xiàn)Killip 分級Ⅲ或Ⅳ級事件。心力衰竭事件發(fā)生率為住院期間發(fā)生心力衰竭事件的患者占該組入選患者總?cè)藬?shù)的比率。依據(jù)該院血常規(guī)EO絕對值計數(shù)范圍,將EO分為EO≤0.01×109/L組(EO降低組)和0.01×109/L 1.3統(tǒng)計學(xué)方法 釆用SPSS23.0軟件進行χ2檢驗、秩和檢驗、獨立樣本均數(shù)t檢驗。 與SAP組相比,STEMI組EO、紅細胞計數(shù)水平顯著降低,白細胞計數(shù)、中性粒細胞絕對值、血小板計數(shù)水平顯著升高,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.05),見表2。EO降低組男性占比、白細胞計數(shù)、中性粒細胞絕對值、HDL-C、血肌酐、cTnI峰值、住院期間心力衰竭事件發(fā)生率方面與EO非降低組相比,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.05),見表3。 表2 STEMI組與SAP組血常規(guī)指標(biāo)比較〔M(Q25,Q75)〕 表3 EO降低組與EO非降低組間各項指標(biāo)比較〔M(Q25,Q75)〕 STEMI是一種因冠狀動脈急性完全閉塞導(dǎo)致的心肌細胞缺血壞死,進而產(chǎn)生無菌性炎癥反應(yīng)〔3〕,可并發(fā)心律失常、休克或心力衰竭等急危重癥,嚴(yán)重可危及生命。既往通過對EO增多癥人群的研究發(fā)現(xiàn)EO可以釋放促凝物質(zhì)〔4〕,與血栓形成有密切聯(lián)系〔5~7〕。Sakai等〔8〕對急性冠狀動脈綜合征患者中抽吸出的血栓進行組織學(xué)檢查,發(fā)現(xiàn)紅色血栓中浸潤的EO比白色血栓、混合性血栓明顯增多,從而推測STEMI患者中減少的EO參與了紅色血栓的形成。EO的增殖與分化依賴多種神經(jīng)體液因子,其中最重要的是白細胞介素(IL)-5〔9,10〕,研究表明〔11〕在急性心肌梗死患者中IL-5水平升高。然而STEMI患者入院時EO計數(shù)水平降低可能與IL-5刺激EO的成熟分化與釋放速度不及血栓形成消耗所致。也有人認為〔12~15〕STEMI患者EO降低是由于血清中皮質(zhì)醇濃度的增加可能導(dǎo)致EO多數(shù)遷移到冠狀動脈血栓或其他組織中如脾臟、淋巴結(jié)、腹膜、胃腸道、胸腺、乳腺、子宮,具體機制尚不清楚。關(guān)于STEMI患者中EO減少的原因仍需進一步深入研究。研究發(fā)現(xiàn)〔1〕心肌梗死患者cTn高于20 ng/L組與低于20 ng/L組相比,前者EO水平更低。cTnI峰值水平是反映心肌梗死面積大小和嚴(yán)重程度的良好指標(biāo)〔16〕。故EO水平降低可能可以作為反映心肌梗死嚴(yán)重程度的早期不良信號。本研究發(fā)現(xiàn)EO降低組左室射血分數(shù)更低,住院期間心衰事件發(fā)生率更高,原因可能是心肌梗死程度重的患者心肌損傷的多,存活的心肌無法完全代償心臟功能所致。通過EO水平進行早期預(yù)測心力衰竭事件的發(fā)生對疾病的預(yù)后具有積極意義。 1Jiang P,Wang DZ,Ren YL,etal.Significance of eosinophil accumulation in the thrombus and decrease in peripheral blood in patients with acute coronary syndrome〔J〕.Coron Artery Dis,2015;26(2):101-6. 2Roffi M,Patrono C,Collet JP,etal.2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation.Task Force for the Management of Acute Coronary Syndromes in Patients Presenting without Persistent ST-Segment Elevation of the European Society of Cardiology(ESC)〔J〕.G Ital Cardiol(Rome),2016;17(10):831-72. 3Dominguez-Rodriguez A,Abreu-Gonzalez P,Gonsuegra-Sanchez,etal.Thrombus aspirated from patients with ST-elevation myocardial infarction:association between 3-nitrotyrosine and inflammatory markers- insights from ARTERIA study〔J〕.Int J Med Sci,2016;13(7):477-82. 4Gudbjartsson DF,Bjornsdottir US,Halapi E,etal.Sequence variants affecting eosinophil numbers associate with asthma and myocardial infarction〔J〕.Nat Genet,2009;41(3):342-7. 5Adams JC,Dal-Bianco JP,Kumar G,etal.Hypereosinophilic syndrome with characteristic left ventricular thrombus demonstrated by contrast echocardiography〔J〕.Neth Heart J,2009;17(4):169-70. 6Maino A,Rossio R,Cugno M,etal.Hypereosinophilic syndrome,Churg-Strauss syndrome and parasitic diseases:possible links between eosinophilia and thrombosis〔J〕.Curr Vasc Pharmacol,2012;10(5):670-5. 7Kanno H,Ouchi N,Sato M,etal.Hypereosinophilia with systemic thrombophlebitis〔J〕.Hum Pathol,2005;36(5):585-9. 8Sakai T,Inoue S,Matsuyama TA,etal.Eosinophils may be involved in thrombus growth in acute coronary syndrome〔J〕.Int Heart J,2009;50(3):267-77. 9Tai PC,Sun L,Spry CJ.Effects of IL-5,granulocyte/macrophage colony-stimulating factor(GM-CSF)and IL-3 on the survival of human blood eosinophils in vitro〔J〕.Clin Exp Immunol,1991;85(2):312-6. 10Collins PD,Marleau S,Griffiths-Johnson DA,etal.Cooperation between interleukin-5 and the chemokine eotaxin to induce eosinophil accumulation in vivo〔J〕.J Exp Med,1995;182(4):1169-74. 11Avramakis G,Papadimitraki E,Papakonstandinou D,etal.Platelets and white blood cell subpopulations among patients with myocardial infarction and unstable angina〔J〕.Platelets,2007;18(1):16-23. 12Ohnmacht C,Pullner A,van Rooijen N,etal.Analysis of eosinophil turnover in vivo reveals their active recruitment to and prolonged survival in the peritoneal cavity〔J〕.J Immunol,2007;179(7):4766-74. 13Blanchard C,Rothenberg ME.Biology of the eosinophil〔J〕.Adv Immunol,2009;101:81-121. 14Bass DA.Behavior of eosinophil leukocytes in acute inflammation.Ⅱ.Eosinophil dynamics during acute inflammation〔J〕.J Clin Invest,1975;56(4):870-9. 15Frangogiannis NG.The inflammatory response in myocardial injury repair,and remodelling〔J〕.Nat Rev Cardiol,2014;11(5):255-65. 16張俊蒙,蘇瑞娟,楊 婭,等.小鼠血清心肌肌鈣蛋白I變化與心肌梗死面積相關(guān)性〔J〕.中華實用診斷與治療雜志,2015;29(10):964-6.2 結(jié) 果
3 討 論