PtcO2聯(lián)合Lac在創(chuàng)傷性休克不同時(shí)期中的診斷意義

張梓輝 劉興國

1.廣東省江門市五邑中醫(yī)院恩平分院外科，廣東江門 529400；2.廣東省江門市五邑中醫(yī)院外一區(qū)，廣東江門 529000

創(chuàng)傷性休克是重要的臟器損傷、大出血導(dǎo)致有效循環(huán)血量銳減，自己劇烈疼痛、恐懼等多種因素綜合形成，因此創(chuàng)傷性休克較失血性休克的病因、病理等復(fù)雜得多[1]。經(jīng)皮氧分壓（PtcO2）能夠反映毛細(xì)血管營養(yǎng)血流的技術(shù)，目前已經(jīng)成為創(chuàng)傷治療評(píng)估、高壓氧醫(yī)學(xué)、截肢高度判斷等臨床常用指標(biāo)[2-3]。乳酸是無氧酵解的特異性產(chǎn)物，由丙酮酸還原而成，當(dāng)組織灌注不足，氧合不足，會(huì)使體內(nèi)乳酸升高，導(dǎo)致乳酸型酸中毒[4]。研究顯示在失血性休克中患者乳酸水平升高，可用于病情的評(píng)價(jià)[5]。創(chuàng)傷性休克同樣存在組織缺血缺氧的情況，也存在乳酸的大聲生成及蓄積。本研究探討PtcO2聯(lián)合Lac在創(chuàng)傷性休克不同時(shí)期中的診斷意義?，F(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2016年5月～2018年1月創(chuàng)傷性休克患者98例的臨床資料為研究對(duì)象。納入標(biāo)準(zhǔn)：年齡＞18歲；創(chuàng)傷性休克診斷明確[6]，處于休克Ⅰ期或Ⅱ期，損傷嚴(yán)重程度評(píng)分＞16分；存在組織灌注下降的表現(xiàn)：收縮下＜90mm Hg，或者較基礎(chǔ)值下降超過40mm Hg，或者需要用血管活性藥物以維持血壓；或者心率超過100次/min，或者有腎功能障礙，尿量＜ 0.5mL/（kg·h），并持續(xù)超過 2h，有急性腎損傷；有肝功能障礙，凝血機(jī)制異常。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并嚴(yán)重心功能不全，腹主動(dòng)脈瘤，惡性腫瘤，免疫系統(tǒng)疾病，腹壓升高，腦血管意外，持續(xù)心率失常，妊娠期。98例患者其中交通傷43例，高空墜落傷41例，其他14例；年齡18～62歲，平均（46.8±11.3）歲。根據(jù)患者病情分為休克代償期組41例，患者神志清，伴痛苦表現(xiàn)，口渴，脈搏＜100次/min，尿量正常；輕度休克組35例，甚至清，面色蒼白，口渴明顯，脈搏100 ～ 140次/min，尿少；中度休克組22例，意識(shí)模糊，或者煩躁不安，或者意識(shí)喪失，顯著口渴，脈搏快且弱，少尿或無尿。休克代償期組41例，男25例，女16例，平均年齡（46.6±10.4）歲。輕度休克組35例，男21例，女14例，平均年齡（47.2±9.3）歲。中度休克組22例，其中男14例，女8例，平均年齡（47.6±9.7）歲。三組性別比、平均年齡比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 研究方法

監(jiān)測(cè)患者生命體征。動(dòng)脈乳酸濃度采用血?dú)馍治鰞x檢測(cè)；采用PctO2監(jiān)測(cè)儀測(cè)定經(jīng)皮氧分壓。比較患者入組時(shí)、復(fù)蘇后1、2h以及復(fù)蘇后3h收縮壓、PctO2以及乳酸水平。根據(jù)患者復(fù)蘇效果分為復(fù)蘇良好，復(fù)蘇后伴并發(fā)癥與死亡，比較不同預(yù)后患者不同時(shí)間點(diǎn)PctO2以及乳酸水平，分析乳酸與PctO2對(duì)預(yù)后的影響。

1.3 療效評(píng)價(jià)[6]

復(fù)蘇良好：患者復(fù)蘇治療后休克癥狀體征消失，組織血流灌注恢復(fù)，尿量恢復(fù)，無并發(fā)癥；復(fù)蘇后伴并發(fā)癥：患者復(fù)蘇治療后休克癥狀體征消失，組織血流灌注恢復(fù)，尿量恢復(fù)，但有血流灌注不良相關(guān)并發(fā)癥；死亡：患者復(fù)蘇治療失敗，患者死亡。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS17.0版對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料以（±s）表示，采用 t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以百分?jǐn)?shù)（%）表示，采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 三組不同時(shí)間點(diǎn)收縮壓水平變化

復(fù)蘇后休克代償期、輕度休克組與中度休克組患者收縮壓均呈上升趨勢(shì)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；在不同時(shí)間點(diǎn)休克代償組的收縮壓均顯著高于輕度休克組與中度休克組，輕度休克組顯著高于中度休克組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

2.2 三組不同時(shí)間點(diǎn)PctO2水平比較

復(fù)蘇后休克代償期、輕度休克組與中度休克組患者PctO2水平均呈上升趨勢(shì)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；在不同時(shí)間點(diǎn)休克代償組的PctO2水平均顯著高于輕度休克組與中度休克組，輕度休克組顯著高于中度休克組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

2.3 三組不同時(shí)間點(diǎn)Lac水平比較

復(fù)蘇后休克代償期、輕度休克組與中度休克組患者Lac水平均呈下降趨勢(shì)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；在不同時(shí)間點(diǎn)休克代償組的Lac水平均顯著低于輕度休克組與中度休克組，輕度休克組顯著低于中度休克組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表3。

表1 三組不同時(shí)間點(diǎn)收縮壓水平變化（ ± s，mm Hg）

表1 三組不同時(shí)間點(diǎn)收縮壓水平變化（ ± s，mm Hg）

注：休克代償組與輕度休克組比較：△t=26.046，8.301，7.868，7.472，P＜0.05；休克代償組與中度休克組比較：▲t=40.365，13.400，9.837，8.294，P＜ 0.05；輕度休克組與中度休克組比較：*t=5.862，3.133，2.094，3.643，P ＜ 0.05

組別 n 入組時(shí) 復(fù)蘇后1h 復(fù)蘇后2h 復(fù)蘇后3h F P休克代償組 41 103.1±6.2△▲ 105.0±9.5△▲ 110.4±7.6△▲ 115.2±6.8△▲ 21.118 ＜0.05輕度休克組 35 53.8±10.1* 80.9±15.5* 88.2±12.1* 97.6±7.0* 48.860 ＜0.05中度休克組 22 40.1±5.3 68.9±11.4 81.6±10.7 90.9±6.4 63.851 ＜0.05 F 624.710 70.823 44.275 33.791 P＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

表2 三組不同時(shí)間點(diǎn)PctO2水平比較（± s，mm Hg）

表2 三組不同時(shí)間點(diǎn)PctO2水平比較（± s，mm Hg）

注：休克代償組與輕度休克組比較：△t=14.034，11.889，12.504，8.644，P＜ 0.05；休克代償組與中度休克組比較：▲t=19.116，19.942，15.305，11.297，P＜ 0.05；輕度休克組與中度休克組比較：*t=8.988，5.072，2.178，5.467，P ＜ 0.05

組別 n 入組時(shí) 復(fù)蘇后1h 復(fù)蘇后2h 復(fù)蘇后3h F P休克代償組 41 90.1±10.4△▲ 95.6±7.9△▲ 99.3±8.4△▲ 105.6±10.8△▲ 19.425 ＜0.05輕度休克組 35 60.2±7.7* 69.3±11.3* 73.2±9.8* 87.2±7.0* 53.144 ＜0.05中度休克組 22 40.5±8.6 55.7±6.9 68.1±6.2 76.9±6.8 106.610 ＜0.05 F 233.330 158.990 131.850 86.980 P＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

表3 三組不同時(shí)間點(diǎn)Lac水平比較（ ± s，mmoL/L）

表3 三組不同時(shí)間點(diǎn)Lac水平比較（ ± s，mmoL/L）

注：休克代償組與輕度休克組比較：△t=4.359，4.759，5.708，8.050，P＜ 0.05；休克代償組與中度休克組比較：▲t=7.217，8.249，8.039，10.413，P＜ 0.05；輕度休克組與中度休克組比較：*t=3.158，3.737，3.969，4.228，P ＜ 0.05

組別 n 入組時(shí) 復(fù)蘇后1h 復(fù)蘇后2h 復(fù)蘇后3h F P休克代償組 41 4.5±1.0△▲ 4.2±0.9△▲ 3.8±1.0△▲ 3.1±0.8△▲ 17.430 ＜0.05輕度休克組 35 5.6±1.2* 5.3±1.1* 5.0±0.8* 4.5±0.7* 8.148 ＜0.05中度休克組 22 6.7±1.4 6.5±1.3 6.0±1.1 5.4±0.9 5.225 ＜0.05 F 26.200 33.860 40.046 67.122 P＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

表5 不同預(yù)后患者不同時(shí)間點(diǎn)PctO2水平（ ± s，mm Hg）

表5 不同預(yù)后患者不同時(shí)間點(diǎn)PctO2水平（ ± s，mm Hg）

注：休克代償組與輕度休克組比較：△t=9.269，15.525，10.478，4.372，P＜0.05；休克代償組與中度休克組比較：▲t=13.719，16.773，9.010，8.027，P＜ 0.05；輕度休克組與中度休克組比較：*t=8.122，4.864，4.153，6.179，P ＜ 0.05

組別 n 入組時(shí) 復(fù)蘇后1h 復(fù)蘇后2h 復(fù)蘇后3h F P完美復(fù)蘇 53 78.6±6.9△▲ 94.3±6.2△▲ 98.1±11.5△▲ 98.6±12.0△▲ 51.864 ＜0.05復(fù)蘇后伴并發(fā)癥 39 64.6±7.5* 69.2±9.3* 73.5±10.6* 87.8±11.3* 41.010 ＜0.05死亡 6 39.0±4.1 50.2±5.0 55.1±4.9 58.6±5.3 18.454 ＜0.05 F 255.760 284.450 141.000 105.010 P＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

2.4 三組治療效果比較

休克代償組完美復(fù)蘇率顯著高于輕度休克組與中度休克組，輕度休克組顯著高于中度休克組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；中度休克組死亡率顯著高于休克代償組與中度休克組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表4。

2.5 不同預(yù)后患者不同時(shí)間點(diǎn)PctO2水平

完美復(fù)蘇組不同時(shí)間點(diǎn)PctO2顯著高于復(fù)蘇后伴并發(fā)癥組與死亡組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表5。

2.6 不同預(yù)后患者不同時(shí)間點(diǎn)Lac水平

完美復(fù)蘇組不同時(shí)間點(diǎn)Lac顯著低于復(fù)蘇后伴并發(fā)癥組與死亡組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表6。

表4 三組治療效果比較[n（%）]

3 討論

休克是機(jī)體受到各種有害因素強(qiáng)烈侵襲，迅速發(fā)生的神經(jīng)、內(nèi)分泌、循環(huán)和代謝等重要功能障礙，以致有效循環(huán)血量銳減，組織灌注不足，末梢循環(huán)衰竭，細(xì)胞急性缺氧等形成的多器官功能障礙綜合征[7]。創(chuàng)傷性休克在平時(shí)和戰(zhàn)時(shí)均常見，其發(fā)生率與致傷物性質(zhì)、損傷部位、失血程度、生理狀況和傷后早期處理的好壞均有關(guān)。平時(shí)外傷中，由于嚴(yán)重多發(fā)傷的發(fā)生率日益增加，創(chuàng)傷性休克的發(fā)生率也隨之增高，多發(fā)傷中休克的發(fā)生率可高達(dá)50%以上。正常機(jī)體血壓的維持有賴于兩個(gè)基本因素，心輸出量與外周血管阻力保持穩(wěn)定，當(dāng)機(jī)體受到致休克因素侵襲后，血容量下降，心輸出量也因此下降，機(jī)體要保持血壓穩(wěn)定，唯一的出路就是增加外周血管的阻力，即周圍血管收縮，機(jī)體的這種代償機(jī)制通過中樞和交感神經(jīng)系統(tǒng)的興奮和體液因素等綜合作用形成。周圍血管的收縮，是血液重新分布，以保證心、腦等重要臟器的血液灌注。通過代償血壓仍可以保持穩(wěn)定，這一階段為休克代償期，微循環(huán)收縮，如果能夠及時(shí)補(bǔ)充液體，糾正血容量不足，休克能夠好轉(zhuǎn)，因此又稱為可逆性休克。如果休克代償期不能得到及時(shí)有效的糾正，皮膚和周圍臟器血管長(zhǎng)期持續(xù)痙攣，血液灌注不足，組織缺氧，缺血，代謝表現(xiàn)為無氧酵解，丙酮酸，乳酸代謝產(chǎn)物積聚，組織處于酸性環(huán)境。同時(shí)破壞的組織釋放大量的血管活性物質(zhì)，例如組織胺、緩解太等作用于微循環(huán)，使毛細(xì)血管前括約肌麻痹，毛細(xì)血管網(wǎng)可全部開放，但是微靜脈平滑肌和毛細(xì)血管后括約肌對(duì)缺氧和酸中毒的耐受性強(qiáng)，仍然處于關(guān)閉狀態(tài)，因此毛細(xì)血管網(wǎng)的容量擴(kuò)大，大量血液淤積在毛細(xì)血管床內(nèi)，血管靜水壓增高，液體外滲，有效循環(huán)血量進(jìn)一步減少，此時(shí)進(jìn)入休克中期，即微循環(huán)擴(kuò)張期。如果毛細(xì)血管前括約肌麻痹，全部真毛細(xì)血管開放，可使毛細(xì)血管床容量達(dá)正常時(shí)的4倍以上，因而有效循環(huán)血容量驟減。休克中期如果不能得到有效救治，血流在微循環(huán)中瘀滯，缺氧嚴(yán)重，組織遭受損害，毛細(xì)血管通透性增加，水合小分子的血漿蛋白滲至血管外第三間隙，血液濃縮，黏性增加，凝血機(jī)制發(fā)生紊亂，甚至形成微栓子，導(dǎo)致DIC形成，進(jìn)入休克晚期，微循環(huán)衰竭期，如果DIC不能制止，發(fā)生血管阻塞，形成細(xì)胞核組織壞死，導(dǎo)致多臟器功能衰竭，因此晚期休克屬于失代償期，休克難以逆轉(zhuǎn)。在本次研究中，納入的主要是休克代償期與休克中期的患者。

表6 不同預(yù)后患者不同時(shí)間點(diǎn)Lac水平（± s，mmoL/L）

表6 不同預(yù)后患者不同時(shí)間點(diǎn)Lac水平（± s，mmoL/L）

注：休克代償組與輕度休克組比較：△t=4.499，6.391，6.039，10.195，P ＜ 0.05；休克代償組與中度休克組比較：▲t=4.118，6.601，5.530，9.999，P ＜0.05；輕度休克組與中度休克組比較：*t=2.094，2.224，3.250，4.211，P ＜ 0.05

組別 n 入組時(shí) 復(fù)蘇后1h 復(fù)蘇后2h 復(fù)蘇后3h F P完美復(fù)蘇 53 4.8±1.2△▲ 4.5±0.8△▲ 4.0±1.1△▲ 3.3±0.7△▲ 24.116 ＜0.05復(fù)蘇后伴并發(fā)癥 39 5.9±1.1* 5.7±1.0* 5.3±0.9* 4.9±0.8* 8.383 ＜0.05死亡 6 6.9±1.0 6.7±1.2 6.6±1.0 6.4±0.9 0.245 ＞0.05 F 26.247 38.856 49.119 116.870 P＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

經(jīng)皮氧分壓是目前主要的氧檢測(cè)方法，其優(yōu)點(diǎn)是不用采集動(dòng)脈血，只需要將傳感器貼于皮膚表面，無創(chuàng)，實(shí)時(shí)，靈敏，連續(xù)測(cè)量血氧分壓數(shù)值，其可在身體任意位置獲得結(jié)果，無創(chuàng)檢測(cè)，數(shù)值準(zhǔn)確，可用于治療效果監(jiān)測(cè)。休克的本質(zhì)是組織氧供不能維持正常組織代謝，因此糾正組織缺氧是休克治療的中心內(nèi)容，臨床上雖然全身循環(huán)和灌注指標(biāo)有所改善，甚至達(dá)到正常，但組織缺氧可仍然存在，因此將缺氧的檢測(cè)從整體深入到局部，從全身水平深入到組織層面對(duì)病情的判斷具有重要的意義。PtcO2反映的中心內(nèi)容是局部組織灌注水平和代謝水平，包括有氧和缺氧代謝，也使組織缺氧代謝的監(jiān)測(cè)增加了一個(gè)局部組織指標(biāo)[8-9]。通過連續(xù)動(dòng)態(tài)的監(jiān)測(cè)方法結(jié)合其他全身性和局部性指標(biāo)，使臨床工作者對(duì)休克的組織缺氧有更直觀確切和及時(shí)的了解，從而不僅可以有利于了解患者的危重程度，還能夠通過這些反應(yīng)整體與局部、灌注與代謝的指標(biāo)組合區(qū)分出不同的組織缺氧類型[10-11]。在本次研究中，隨著患者病情的加重，PtcO2水平顯著下降，說明病情重的患者組織缺氧更為嚴(yán)重，經(jīng)過復(fù)蘇治療后，不同病情的患者PtcO2水平呈逐漸恢復(fù)的情況，而代償期的患者恢復(fù)速度最快，中度休克患者恢復(fù)速度最慢，這也提示代償期患者經(jīng)過合理的復(fù)蘇治療后，病情得到逆轉(zhuǎn)。根據(jù)患者的預(yù)后進(jìn)行分析，預(yù)后差的患者在入組時(shí)PtcO2水平就更低，并且經(jīng)過復(fù)蘇治療后PtcO2恢復(fù)情況不理想。這個(gè)結(jié)果提示對(duì)創(chuàng)傷性休克患者檢測(cè)PtcO2能夠反映患者的病情，還能夠判斷復(fù)蘇預(yù)后。

休克患者因組織缺氧，大量無氧酵解，導(dǎo)致大量乳酸的產(chǎn)生。缺氧情況下NADH蓄積，抑制乙酰輔酶A的形成，使丙酮酸通過無氧代謝形成乳酸，結(jié)果每一份子糖的代謝產(chǎn)生2個(gè)ATP，導(dǎo)致乳酸大量生成，而ATP形成減少，過量的乳酸蓄積是缺氧嚴(yán)重程度的敏感、早期、定量的指標(biāo)[12-13]。創(chuàng)傷性休克時(shí)微循環(huán)通透性增加，有效循環(huán)血容量和心輸出量降低，血壓下降，交感神經(jīng)活性增高導(dǎo)致血管收縮和選擇性皮膚及內(nèi)臟器官血流量西江，乳酸產(chǎn)生增加[14]。肝門脈血流量降低，肝臟對(duì)乳酸攝取減少，乳腺清除減少。有研究認(rèn)為血乳酸的持續(xù)升高與APACHEⅡ評(píng)分密切相關(guān)，對(duì)于感染性休克的患者，血乳酸超過4mmol/L病死率高達(dá)80%，因此乳酸可作為評(píng)疾病嚴(yán)重程度及預(yù)后指標(biāo)之一[15]。在本次研究中病情越重的患者乳酸水平越高，隨著復(fù)蘇時(shí)間的延長(zhǎng)，乳酸水平呈逐漸下降的趨勢(shì)，并且代償期的患者顯著低于輕度休克患者以及中度休克患者。預(yù)后好的患者乳酸水平更低，而預(yù)后差的患者乳酸水平高。這個(gè)結(jié)果也證實(shí)乳酸可以評(píng)價(jià)創(chuàng)傷性休克患者的嚴(yán)重程度并且可用于預(yù)后的判斷。

綜上所述，創(chuàng)傷性休克患者病情越重PtcO2越低，Lac水平越高，經(jīng)過復(fù)蘇治療后，PtcO2呈上升趨勢(shì)，Lac呈下降趨勢(shì)；復(fù)蘇效果越好的患者PtcO2水平越高，Lac水平越低。兩者聯(lián)合可用于創(chuàng)傷性休克患者病情嚴(yán)重程度的判斷以及預(yù)后的評(píng)估，并且可以通過動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)評(píng)價(jià)復(fù)蘇效果。

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